周琪 邢建军 解影

·综述·

消化性溃疡发病机理的研究进展

周琪 邢建军 解影

研究消化性溃疡发病机理。治疗消化性溃疡的同时，指导溃疡病的预防和防止复发。

消化性溃疡；胃酸；Hp；黏膜屏障

消化性溃疡主要是指胃和十二指肠的慢性溃疡。消化性溃疡的发病机理较复杂，主要是黏膜侵袭因素与防御因素之间的失衡。当对黏膜侵袭因素多于防御因素时，溃疡病就可发生。胃黏膜侵袭因素：①胃酸、胃蛋白酶；②幽门螺杆菌(Hp)感染；③药物因素；④物理、化学因素等。胃黏膜防御因素：①胃黏膜黏液屏障；②黏膜血流；③前列腺素和表皮生长因子；④细胞再生等。

消化性溃疡发病机理及进展主要有以下几方面。

1 高胃酸是消化性溃疡发病的直接病因

胃蛋白酶对胃黏膜具有侵袭作用，酸加胃蛋白酶比单纯酸更易形成溃疡。

2 Hp感染是消化性溃疡复发的主要病因

①单纯抑制胃酸治疗只能使溃疡“愈合”，根除Hp后彻底改变溃疡病的病程，达到远期“治愈”。幽门螺旋杆菌排出两种毒素：细胞毒素相关基因A(CagA)和空泡细胞毒素A(VacA)。研究发现CagA能使与细胞增殖有关的蛋白质NFAT活性化，促使细胞异常增殖，导致胃炎。VacA的作用相反，对NFAT蛋白质有抑制作用，从而导致胃溃疡。②Hp感染影响胃酸的调节和分泌：aHp分泌大量尿素酶水解尿素产生氨，使胃上皮表面pH值升高，扰乱正常胃酸对胃泌素的反馈抑制，使G细胞分泌大量胃泌素。bHp感染致胃窦部炎症可使D细胞功能低下：生长抑素由胃肠道和其他脏器的D细胞分泌，胃中生长抑素是几种抑制胃窦胃泌素释放及胃酸分泌的共同因素。……