（青岛农业大学农学与植物保护学院，山东省植物病虫害综合防控重点实验室，青岛 266109）

据国家苹果产业体系的统计资料，我国的苹果 栽培面积已达222万hm2，年产量达3 370万t。在苹果高产优质栽培中，病害是制约苹果产业发展的重要因子。据《苹果病虫志》记载，我国的苹果病害有117种，近年来又陆续出现一些新的病害，如炭疽叶枯病、套袋果实的“黑点病”，等等。近年来，危害较为严重的病害包括腐烂病、轮纹病、早期落叶病、套袋果实黑点病、病毒病等。作者结合近年来的研究，回顾了近几年来在苹果病害研究方面的进展，阐述对某些问题的认识、理解与观点，借以促进苹果病害研究的发展和病害管理水平的提高。

1 枝干病害

苹果树腐烂病和苹果轮纹病是危害枝干的两大主要病害。腐烂病主要危害主枝主干，导致死枝死树，严重时导致毁园。轮纹病的危害主要是削弱树势，最终导致树体衰弱死亡。两种病菌都能在枝干病部存活多年，且能不断繁殖侵染，在流行学上属典型的积年流行病害。

1.1 腐烂病（Valsa mali）

流行与危害：腐烂病于1887年首先在日本北海道一带发生，欧美国家未见有关苹果树腐烂病的报道。我国于1916年最先在辽宁省南部地区发现苹果树腐烂病，至今该病在我国已有过4次大流行，造成了严重的经济损失。目前，腐烂病仍是苹果树上的第一大病害。2008年国家苹果产业技术体系调查显示，全国范围内苹果树腐烂病的总体病株率为52.7%，部分地区发病率高达85%以上［1］。2011年，山东烟台产区腐烂病再次猖獗发生，盛果期果园具有新病疤的病株率为68.20%，死株率为2.76%［2］。目前，我国苹果树正面临腐烂病第5次大流行的威胁。

病原学：苹果树腐烂病菌属于子囊菌亚门的黑腐皮壳属（Valsa），其无性世代为半知菌亚门的壳囊孢属（Cytospora）。1903年，日本的宫部和山田将苹果树腐烂病菌定名为ValsamaliMiyabe＆G.Yamada。1972年，小林享夫根据子囊菌分类系统，结合无性世代的研究结果，将V.mali与V.ceratosperma（TodeexFires）Maire视为同一个种［3］，此后腐烂病菌的学名一直沿用V.ceratosperma。近年来，黄丽丽课题组通过形态学观察和rDNA－ITS等序列分析，明确了我国苹果树腐烂病菌由3个种组成，即V.mali、V.malicolaZ.Urb 和V.persoonii。V.mali种下又可以划分为两个不同的变种，即V.malivar.mali（Vmm）和V.malivar.pyri（Vmp），其中Vmm是我国苹果树腐烂病最主要的致病菌［4－5］。苹果树腐烂病菌的不同菌株之间存在丰富的遗传多样性，不同地理区域种群体间的差异相对较小［5］。

根据Valsa属真菌的核糖体DNA内部转录间隔区（ITS）保守序列和Vmm种的特异性序列各设计了一对属内和种内特异性引物，利用上述引物进行巢式PCR扩增，可在不同的苹果组织中特异性检测到苹果树腐烂病菌［5－6］。

侵染机制与致病机理：用腐烂病菌分生孢子接种受伤的苹果枝条，接种后6 h分生孢子开始膨胀，16 h萌发长出芽管，20 h菌丝进入寄主组织，15 d菌丝在木质部导管内定殖，并在溃疡部位形成分生孢子器。病菌菌丝主要在寄主细胞壁间扩展，导致组织浸解和细胞坏死［7］。

腐烂病菌除能从伤口、坏死的皮层组织、叶痕、果柄痕、皮孔和芽眼等部位侵染外，在自然条件下主要从剪锯口侵染［2，8］。2011年，王彩霞等调查记录的967块新病疤中，源自剪锯口的病疤占80%［2］。本课题组发现，腐烂病菌能从剪锯口的木质部侵染，并在木质部内生长扩展。从木质部侵染的病菌，当年一般不会引发腐烂症状，而于第2或第3年在剪锯口处引发腐烂症状（待发表）。剪锯口的龄期对腐烂病菌的侵染具重要影响［9］。曹克强等通过解剖发现，腐烂菌在树体木质部内扩展距离远长于在皮层内的扩展距离。作者在刮除腐烂病斑时也发现，腐烂病菌在主干木质部内的扩展距离可达1.5 m。腐烂病菌侵入树体的主干或主枝后，能在木质部内不断生长扩展，难以铲除，能否致病关键取决于病菌的生长速度。

腐烂病菌是一种弱寄生菌，病菌侵入活体组织后能产生一系列毒素和酶类物质，杀死寄主活体细胞，降解活体组织，使皮层坏死腐烂［10－11］。腐烂病菌在侵染致病过程中可产生5种细胞壁降解酶，其中木聚糖酶活性最高，对苹果愈伤组织的浸解能力最强，纤维素酶活性最低［10］。

病害防治：清除侵染菌源，保护枝干不受侵染是控制腐烂病危害的根本措施。及时刮治病斑，除防止病斑进一步扩展造成更大的危害外，还是铲除侵染菌源的重要措施。培养树势、促进伤口愈合、延缓发病是防治腐烂病的重要措施，但不是根本措施。通过化学药剂铲除枝干上潜伏的病菌，能降低腐烂病的发病率，但无法从根本上控制腐烂病的发生，不能作为防治腐烂病的主导措施。

对腐烂病菌的侵染时期目前还不是特别明确，用药保护抓不住关键的时间点；所用保护剂持效期短，不能在病菌的侵染时期全程保护枝干；生产上缺少对腐烂病防治技术和防治药剂的科学评估方法与标准，导致防治药剂混乱；对腐烂病的防治还存在很多误区。这是目前腐烂病难以得到有效控制的主要原因。

1.2 轮纹病（Botryosphaeria dothidea）

病原学：1911年，Grossenbacher和Duggar发现一种侵染醋栗枝蔓的病原菌，定名为BotryosphaeriaribisGrossenb.＆Duggar。Putterill等随后发现该菌能侵染苹果枝干和果实，50年代以后，成为美国东南部苹果产区的重要病害［12－13］。1954年，von Arx和 Müller整理Botryosphaeria属时，认为B.ribis是B.dothidea（Moug.）Ces.＆De Not.的异名。1975年，二人对双囊壁子囊菌进行再研究时，指出B.ribis与B.dothidea有所不同，应是B.berengerianaDe Not.的异名，此后苹果干腐病菌一直沿用该学名［14］。

苹果轮纹病于1907年在日本兴津园艺试验场发现。1933年，野濑直毅在朝鲜发现该菌的有性世代，将其命名为PhysalosporapyricolaNose。1984年，小金泽硕城等认为苹果轮纹病菌与干腐病菌病原菌在形态特征上非常相似，应该为同一个种，但二者之间的致病性有差别，建议将苹果轮纹病病原菌作为一个专化型，定名为B.berengerianaf.sp.pyricolaKogan.＆Sakuma。

本课题组通过交叉接种发现，教科书上所描述的“干腐病”和“轮纹病”不是两种病害，而是同一种病原菌在不同条件下引起的两种症状。当轮纹病菌侵染正常生长枝条时形成病瘤；当树体受干旱胁迫或树体衰弱时，侵染病菌在皮层组织内迅速扩展，形成溃疡斑，即干腐症状（待发表）。将采自中国的轮纹病菌与模式菌株比较后发现，在中国引进枝干“病瘤”、“粗皮”、“干腐”和果实“轮纹”的病原菌应是Botryosphaeriadothidea（Moug.）Ces.＆De Not［15］。

轮纹病菌存在丰富的遗传多样性，且与地理分布无显著的相关性。不同的菌株之间存在致病性的差异［13，16－18］。

侵染与发病机制：轮纹病菌主要从皮孔和气孔侵染［19－20］。病菌从皮孔侵入皮层活体组织后，能够刺激寄主皮层细胞增生和木栓化。增生与木栓化细胞进而抑制了菌丝的生长和扩展。因此，病瘤组织内的菌丝粗壮，是PDA培养基上生长的菌丝的3～5倍，且被木栓化细胞包围，顶端平截。病瘤的形成实际上是菌丝刺激皮层细胞增生与木栓化的结果。在病瘤的发展后期，病瘤外围细胞木栓化，将病组织与健康组织隔离，被隔离的皮层坏死脱落，形成“马鞍”翘起［21］。当枝条因受干燥胁迫，叶片开始萎蔫时，病瘤和皮孔受抑制的菌丝能很快突破寄主的防御，在皮层迅速扩展，杀死皮层细胞，形成溃疡斑，进一步发展为典型的干腐症状。

轮纹病菌除能从自然孔口侵染外，更容易从伤口，尤其是从剪锯口侵染。从伤口侵染的轮纹病菌能沿皮层扩展，在伤口和剪锯口周围形成大小不等的溃疡斑。溃疡斑在雨季能大量产孢侵染其他部位。苹果苗嫁接口上部的枯死桩内潜伏有大量轮纹病菌。苗木定植后，若水分供应不足，枯死桩内的轮纹病菌能迅速扩展形成干腐症状，导致幼树死亡。枯死桩内的病菌在雨季能大量产孢，侵染主干形成粗皮，并向上蔓延。

产孢与孢子释放：轮纹病的侵染菌源主要来自枝干，尤其是枝干上的坏死皮层。在枝干上，干腐病斑产孢量最大，其次是病瘤周围的坏死组织，轮纹病瘤产孢量很少。轮纹病菌产孢的最适温度为25～30℃，当病斑被雨水润透后，病组织内的轮纹病菌即可发育产生分生孢子。6、7月份，苹果枝条形成溃疡病斑，10 d内可形成分生孢子器，30 d内便能释放大量孢子（待发病）。轮纹病菌菌丝在60日龄的苹果幼果上，能产生大量分生孢子［22］。

轮纹病菌从4月份苹果萌芽开始释放孢子，直到11月份苹果落叶果园内仍能捕捉到大量轮纹病菌的孢子。其中，8月份捕捉到的孢子数量最多，其次是7月份和9月份。降雨和高湿条件是孢子释放的必要条件。轮纹病菌的子囊孢子自9月初开始形成，直到次年6月份干腐病枝上仍能检测到子囊孢子。然而，7－8月份干腐病枝上检测不到子囊孢子（待发表）。

流行学研究：人工接种试验结果表明，‘富士’苹果的枝条自5月初开始生长至10月底苹果落叶前，都可受到轮纹病菌的侵染。新生枝条在6－7月份对轮纹病菌最敏感，5－8月份的次之，9月份以后枝条的抗病性明显增强。8月底之前侵染枝条当年可以显症，8月底之后侵染的病斑于次年苹果萌芽后开始显症。7－8月份接种的苹果枝条发病最快，潜育期最短为25 d。侵染枝条的轮纹病菌发病历期很长，大量病斑于次年显症（待发表）。

降雨是轮纹病菌孢子传播和侵染的必要条件。自由水不是轮纹病菌孢子萌发的必要条件，在相对湿度大于90%的条件下孢子即可萌发。轮纹病孢子的萌发速度很快，在25℃下，分生孢子遇水1 h后即可萌发产生芽管。据此推测，能使枝干流水、使树皮湿润超过3 h的降雨，就能导致轮纹病菌孢子传播与侵染（待发表）。

幼嫩枝条对轮纹病菌较为敏感，枝条完全木栓化，皮孔发育成熟后，抗性明显增强，与多年生枝条没有明显差异［23］。轮纹病菌主要从皮孔侵染，枝条上的皮孔密度、结构、细胞的木栓化程度以及木栓化细胞的排列方式与苹果对轮纹病菌的抗病性密切相关。

病害防控：保护枝干不受轮纹病菌侵染是防治轮纹病的主要措施，而且该措施需从苗期和幼树期开始实施，以防病菌在枝干上逐年积累。病原菌一旦侵入寄主体内，任何药剂都难以铲除［24］。

春季苹果树修剪后，喷施或涂刷黏附性强、残效期长的药剂，如100倍的波尔多液，是防治枝干病害的重要措施。它可以在剪口皮层形成愈伤组织之前，保护剪口不受轮纹病菌和腐烂病菌的侵染。

6、7、8月份雨季是轮纹病的侵染高峰期，在病原菌的侵染高峰期喷药或涂药保护枝干是防治枝干轮纹病的另一项重要措施。6月中下旬用波尔多浆（CuSO4∶CaO∶H2O＝1∶3∶16，并加入1%的植物油、动物油或豆粉）涂干防治幼树枝干轮纹病，连续实施3年，可有效控制幼树园的枝干轮纹病，涂过干的树体上没有再形成新的病瘤，老的病瘤随着树体的生长也逐渐脱落［25］。对于无法涂干的结果树，每次喷施杀菌剂都使枝干均匀着药，也可以保护枝干不受轮纹病菌的侵染。该项措施连续实施几年后，可有效控制轮纹病，为苹果的脱袋栽培打下良好的基础。

2 果实病害

苹果果实的营养丰富，能侵染枝干和叶片的病原菌几乎都能侵染果实。处于幼果期的果实，表皮层薄，抗病性差，易受强寄生菌，如轮纹病菌、炭疽病菌、锈病菌、疫腐病菌的侵染。随果实的生长，表皮层变厚，对病原菌的抗侵染能力增强，但可塑性变差，当果实迅速膨大时，易形成微小的裂口，为病害菌的侵染提供了新的孔口，导致“黑点病”、褐腐病的发生。霉心病菌主要通过花器侵染。果实上常见的病害有轮纹病、炭疽病、“黑点病”、霉心病，个别年份疫腐病、褐腐病也危害较重。

2.1 果实轮纹病（Botryosphaeria dothidea）

果实轮纹病在环渤海湾和黄河故道苹果产区的危害尤为严重。侵染果实的轮纹病菌全部源自枝干。‘富士’果实自5月份谢花至9月份果实膨大都能受到轮纹病菌的侵染，其中7－8月份的果实最敏感，接种后果实发病率最高，9月份以后果实的抗病性逐渐增强。5－6月侵染的果实，于8月上中旬开始发病，发病高峰期出现在8月下旬，潜育期长达96 d；7月份侵染的果实也于8月上中旬开始发病，发病高峰期出现在9月上旬；8、9月份侵染的果实，经6～24 d的潜育开始发病。在果实上轮纹病的最短潜育期只有6 d（待发表）。

轮纹病菌侵染果实也能导致果肉细胞木栓化。8月份之前，果实以细胞代谢旺盛，受病菌刺激后很快木栓化，木栓化细胞进而抑制了病菌的生长与扩展，因此，轮纹病菌在幼果上处于潜伏状态。然而，进入8月份以后，果实生长以细胞膨大为主，细胞的木栓化程度明显减弱，难以阻止菌丝扩展，菌丝因此在果实内迅速扩展形成轮纹烂果症状（未发表）。

目前生产上对轮纹病的防治以套袋保护为主。由于苹果套袋成本逐年上涨，苹果的无袋栽培已成为必然趋势。果实轮纹病是苹果无袋栽培首先要解决的问题，尤其是对轮纹病非常敏感的‘富士’品种。

2.2 果实炭疽病

苹果果实上的炭疽由胶孢炭疽菌［Colletotrichumgloeosporioides（Penz.）Penz.＆Sacc.］和尖孢炭疽菌（C.acutatumJ.H.Simmonds）两种炭疽菌侵染所致，其中胶孢炭疽菌所占比例较高。‘嘎啦’品种（‘Gala’）对炭疽病菌较为敏感。

苹果炭疽病菌主要以菌丝在苹果树上的小僵果、死果台、粗皮、爆皮枝等部位越冬。翌年，5－7月份遇持续时间较长的降雨，即可大量产孢，随雨水溅散传播侵染幼果，6～10 d后初侵染果实发病，并大量产孢进行再侵染，7－8月份为果实炭疽病菌侵染与发病的高峰期［26］。

由于炭疽病菌的产孢量大，存活时间长，侵染能力强，潜育期短，流行速度极快。目前，生产上对于果实炭疽病没有特别有效的防治药剂或方法，而主要通过套袋，或在初侵染期和初发期喷药保护果实不受侵染。在6－8月份的高温多雨季节，果实的发病率超过3%就难以控制。

2.3 套袋果实黑点病

随着苹果套袋栽培技术推广，出现了一种果实新病害，称为“黑点病”，是套袋苹果上的重要病害，每年造成的产量损失5%～30%，病重果园高达80%。

目前，对于套袋苹果黑点病的发生诱因和机制尚不清楚。郝宝锋等发现乱附线螨（Tarsonemus confusus）在套袋苹果上能引起黑点病。从黑点病斑上已经分离到红聚端孢［Trichotheciumroseum（Pers.）Link］、点枝顶孢（AcremoniumstrictumW.Gams）、柱 盘 孢 霉 （CylindrosporiumpomiC.Brooks）、茎点霉（PhomapomiSchulzer＆Sacc.）等病原菌［27－30］。

本课题组根据病斑的颜色、大小及表皮下组织的病变，将黑点病的病斑分为4种类型：黑斑型、褐斑型、黑点型和内变型。黑斑型病斑为黑色或深褐色，或病斑内有黑色组织，病斑大，采收后能继续扩展。黑斑型病斑主要发生在果实生长后期，与链格孢菌（Alternaria）的侵染有关。褐斑型病斑为红褐色或浅褐斑，病斑内无黑色病变组织，病斑大，采收后也能继续扩展。褐斑型病斑也发生在果实生长后期，与枝顶孢（Acremoniumspp.）、粉红单端孢（T.roseum）、镰刀菌（Fusariumspp.）等病菌的侵染有关，并发现Acremoniumalternatum能在苹果的生长后期导致红褐色坏死斑，是黑点病的重要致病菌。黑点型病斑黑色或褐色，较小，病组织干枯，病斑外缘的寄主细胞木栓化，果实生长后期不再扩展。黑点型病斑是果实生长前期受病原菌侵染、机械伤害、虫害、药害、日灼伤害等所致，病斑表层细胞坏死，外围细胞木栓化。内变型病斑凹陷，果肉硬化或变褐坏死，病斑表皮完好或部分坏死。内变型病斑主要是由于果实的生理病变所致，与病菌侵染的关系不大。

黑点病的发生与降雨、果实生长速度等多个因子有关。苹果生长发育后期，果实若膨大过快，导致果实表面形成大量微小裂口，尤其在连续阴雨期间，袋内湿度高，伤口不易愈合，果实表面真菌迅速生长，并从伤口侵入，从而导致黑点病的发生。

平衡施肥，合理灌溉，避免果实膨大过快和果实表面形成微小裂口，促使裂口细胞木栓化，都能有效控制黑点病的发生。

2.4 疫腐病（Phytophthora cactorum）

近年来，果实疫腐病发生频率有所上升，危害也逐年加重。疫腐病菌主要在土壤中生活，孢子囊主要随雨水飞溅传播侵染果实，地表的孢子囊是初侵染和再侵染的唯一来源。疫腐病菌的最适侵染温度为25℃，5－6月份是果实疫腐病的侵染发病高峰期。一般大雨过后5～7 d，果实大量发病［31］。地面覆草、覆膜能有效阻止病菌的传播，对疫腐病有较好的防治效果。甲霜灵、三乙膦酸铝等杀菌剂，能使土壤中的恶疫霉菌体失去活性，抑制孢子囊和卵孢子的产生［31－33］。

3 叶部病害

叶部常见的病害有褐斑病、锈病、斑点落叶病、炭疽叶枯病、白粉病等，其中褐斑病危害较重。除苹果白粉病外，叶部病害的病原菌传播与侵染都与雨水有关，雨季是叶部病害侵染和发病的高峰期。对于叶部病害主要采用雨前喷药保护和雨后喷药治疗的措施，其中雨前喷药保护是主要的防治措施。

3.1 褐斑病（Diplocarpon mali）

褐斑病是导致苹果早期落叶的主要病害，广泛分布于我国的各苹果产区，流行年份重病园8、9月的落叶率高达80%～100%。

病原学：苹果褐斑病最早于1903年在美国威斯康星州发现，定名为AscochytacoronariaEllis＆Davis。1914年，根据植物命名法规更名为Marssoninacoronaria（Ellis＆Davis）Davis（苹果盘二孢）。1974年，日本首次报道苹果褐斑病菌的有性世代，并根据有性态定名D.maliY.Harada＆Sawamura。1979年，在山东莱阳发现褐斑病菌的有性世代［34］。褐斑病菌存在一定的遗传分化，具有遗传多样性，多样性与地理分布没有关系，但与症状有一定的相关性，导致相似症状的菌株可以聚为一类。

越冬与初侵染：褐斑病菌以未成熟的子囊盘、分生孢子器、菌索、菌丝在落地的病叶上越冬，病菌越冬后能产生子囊孢子的拟分生孢子。苹果谢花后，当日均温接近或超过15℃时，再遇24 h以上的阴雨过程，子囊盘便开始发育形成子囊孢子，直到6月底落地的病叶上仍能检测到子囊孢子。子囊孢子主要通过气流传播侵染树体上部叶片，是褐斑病后期流行的主要初侵染菌源。拟分生孢子的产生需要高湿条件，将越冬病叶湿润或直接置于相对湿度97%以上的环境中，病菌在6 h内产生大量拟分生孢子。苹果萌芽之前，果园内落地的病叶上就有大量拟分生孢子。拟分生孢子主要通过雨水飞溅侵染树体下部叶片［35］。

侵染条件与动态：褐斑病的发生与流行与降雨关系密切。降雨是褐斑病菌孢子释放、传播和侵染的必要条件。子囊孢子和分生孢子的萌发与侵染都离不开自由水。降雨期间的高湿条件能促进病斑显症和大量产孢。超过2 mm的降雨就能使病菌孢子传播到健康叶片上。传播到健康叶片上的孢子，在适宜的温度下（20～25℃），只需叶面持续结露7 h，即可完成全部的侵染过程，导致叶片发病。叶面结露持续时间越长，病原菌的侵染量越大［36］。依据该标准可以预测一个降雨过程中是否有褐斑病菌侵染，及侵染量的多少。

苹果褐斑病一年有多次再侵染，其周年流行动态可划分为四个阶段：4－6月份为初侵染期，其中自苹果落花至6月底是子囊孢子的侵染期，也是防治褐斑病的第一个关键时期。7月份是病原菌累积期，初侵染病斑于7月份发病，并大量产孢，进行再侵染，不断积累侵染菌原，该期是防治褐斑病的第二个关键时期［37］。8、9月份是褐斑病的盛发期，7月底当病原菌累积至一定数量，再遇连续阴雨，可导致病原菌的大量侵染，引起严重落叶。10－11月份是病原菌的越冬准备，病菌在病叶内不断生长扩展，并产生一种小型孢子［37］。10月底，果园内的病叶数量直接决定了越冬病菌的数量［36］。

侵染过程与品种抗性：褐斑病菌分生孢子在叶片表面形成附着胞和侵染丝，直接穿透角质层侵入叶肉细胞，在叶肉细胞间和细胞内扩展，并在叶肉细胞内产生吸器。随着菌丝扩展，寄主细胞均出现细胞壁加厚、降解，质壁分离，叶绿体内淀粉粒、嗜锇颗粒积累，叶绿体基粒片层瓦解，线粒体空泡化等现象。在不同抗性的苹果品种上，分生孢子萌发率差别不明显，但芽管分枝率、附着胞形成率和侵入后病菌在不同抗性品种叶片组织内的发育进程具有显著差异［38－39］。

苹果的不同品种间抗病性有明显的差异，品种的抗性表现 在 抗 侵 入 和 抗 扩 展 两 个 方 面［38，40－42］，但目前还没有发现免疫品种。

病害防治：苹果萌芽前清除越冬病叶，初侵染期和病原累积期依据降雨情况喷药，将病叶率终始控制在2%之内，是控制褐斑病的主要策略。三唑类药剂是防治褐斑病的有效药剂，在褐斑病菌侵染后1周内使用（潜育期10 d），治疗效果可达99%［43－45］，越接近发病期，治疗效果越差。

3.2 锈病（Gymnosporangium yamadae）

锈病是苹果生长前期的重要病害，除危害叶片外，还危害果实、幼梢及所有幼嫩组织，造成苹果早期大量落叶。近年来，随着城市、道路的绿化，锈病的危害逐年加重。

侵染循环：苹果锈病菌主要在针叶型桧柏的叶、绿茎和木茎上越冬，形成球形或半球形小而坚硬菌瘿，次年苹果萌芽前产生冬孢子角［46－47］。冬孢子角遇雨萌发产生担孢子侵染周围的苹果和海棠。苹果锈病菌的锈孢子器于9－10月份形成。梨锈病（G.asiaticum）与苹果锈病不同。梨锈病菌在桧柏上不形成球形菌瘿，锈孢子器于6－7月份形成，不侵染苹果，主要侵染梨、贴梗海棠、木瓜、杜梨、山楂、榅桲等。

侵染条件：苹果锈病菌的冬孢子角在水中浸泡1 min即可萌发，在适宜的温度下（15～20℃）经3 h可萌发产生担孢子。担孢子的萌发需要自由水。在15～20℃下，叶面结露持续3 h，担孢子可完成萌发侵染的全部过程，受侵染叶片7～12 d后发病（未发表）。苹果萌芽后的60 d内是苹果锈病的主要侵染期，此后因冬孢子全部萌发和寄主抗性增强，很少再有锈病菌侵染。因此，在苹果萌芽后的60 d内，若遇降雨量超过2 mm，持续时间超过6 h的降雨，即可有锈病菌侵染，降雨持续时间越长，离菌源地越近，病菌的侵染量越大［48］。

病害防治：砍除果园周围柏树，彻底清除侵染菌源是防治苹果锈病的根本措施。若无法清除侵染菌源，在苹果萌芽后的60 d内，随同其他病虫害的防治喷施2～3次保护性杀菌剂；若遇雨量大于20 mm持续时间超过24 h的降雨，降雨前5 d内没有喷施保护性杀菌剂，降雨后的5 d内需喷施一次内吸性杀菌剂；若遇雨量大于10 mm、持续时间超过12 h的降雨，若降雨前的7 d内没有喷施杀菌剂，需于降雨后的5 d内喷施内吸性杀菌剂；若遇降雨，但雨量和持续时间达不到上述标准，或虽达上述标准，但没有及时喷药，需在降雨后的第6～12 d，每天检查叶片正面上有无锈病斑（红色小点）出现，如果出现病斑，且病叶率超过5%，应在症状出现的当天喷施内吸性杀菌剂。

三唑类杀菌剂若在担孢子侵染后5 d内使用（潜育期8 d），对锈病的治疗效果可达97%以上，越接近发病期防治效果越差［48］。

3.3 炭疽叶枯病（Glomerella cingulata）

由炭疽病菌引起的叶部病害，因8月份高温季节导致叶片大面积变黑枯死而得名。炭疽叶枯病最早于1988年由巴西报道［49］，1999年美国也发现有炭疽菌引起的叶枯病［49－50］。我国于2010年首次在江苏的丰县发现炭疽叶枯病［51］。目前，山东、河南、江苏、安徽等苹果产区都有发生。

症状与诊断：炭疽叶枯病菌主要侵染‘嘎啦’、‘金冠’、‘秦冠’、‘乔纳金’、‘陆奥’等品种，导致苹果早期大量落叶，受害严重的果园7月底落叶率达100%。‘富士’、‘红星’等品种高抗炭疽叶枯病。

叶片感病，初为黑色小点，逐渐扩展为边缘模糊的病斑，高温高湿条件病斑迅速扩展形成大型枯死斑，导致叶片变黑枯死。病叶保湿后，正面形成黑色分生孢子盘，并产生橘黄色分生孢子。当温度较低或天气干燥时，病斑扩展较慢，叶片上形成很多大小不等的褐色至黑色的枯死斑，小病斑直径不超过1 mm，大病斑直径达2～3 cm，枯死斑周围叶组织逐渐变黄，最终脱落。果实染病，初为红褐色小点，后发展为圆形或近圆形直径1～2 mm红褐色凹陷斑［51－52］。果实的病斑量很大，单个果实上多达几百个病斑。

发生与流行：对苹果炭疽叶枯病的发生规律还不十分清楚。调查发现叶枯炭疽病菌能在果苔枝和一年生的瘦弱枝上越冬，叶部病斑最早于6月份可见，8月中下旬达发病高峰，10月份随气温下降，发病减缓。25℃是叶枯炭疽病菌孢子侵染、菌丝生长和产孢的最适温度。叶枯炭疽病菌的孢子萌发需要自由水。在最适温度下，分生孢子完成全部的侵染过程导致叶片发病仅需3 h的露时，从接种病菌到初显病斑仅需要48 h（待发表）。叶枯炭疽病菌在病叶上不但能产生分生孢子，而且能产生子囊孢子［52］，子囊孢子能随气流远距离传播，侵染周围的果树。

病害防治：定期喷施波尔多液控制病斑产孢和病菌侵染，能有效控制炭疽叶枯病的发生与流行。自6月份至9月份连续喷施4～5次波尔多液，能有效控制苹果的早期落叶。三唑类药剂，如咪鲜胺、戊唑醇等在室内虽有较好的抑菌效果，但田间使用时仍达不到理想的防治效果。

4 根部病害

根部病害的病原菌都是腐生菌很强的病菌，能在土壤中长期营腐生生活，而且寄主范围很广。当苹果树树势衰弱，根部生长不良，或因受伤害，如涝害、线虫危害等，抗病性减弱，大量病原菌侵入根部，并沿根部扩展，造成根部坏死、腐烂，影响根部的吸收功能，导致树势衰弱，严重时造成死树。常见的根部病害有根朽病（Armillariellatabescens）、白纹羽病（Rosellinianecatrix）、紫纹羽病（Helicobasidium mompa）、白绢病（Sclerotiumrolfsii）、圆斑根腐病（Fusariumspp.）、根癌病（Agrobacteriumtumefaciens）等。降雨较多的年份，茎基部的疫腐病（Phytophthoracactorum）时有发生，且有逐年加重的趋势［32，53－54］。苹 果 银 叶 病 （Chondrostereumpurpureum）在江苏丰县、安徽砀山等地发病严重。银叶病菌主要通过根部传染，与根部病害具有相似的发生规律。

白绢病和疫腐病主要危害茎基部，病斑环绕根茎部后，树体很快死亡。在幼树上危害严重。清除茎基部的腐殖质，培高茎基部土壤，6月份雨季到来前在茎基部撒施混有硫酸铜和硫酸锌的生石灰可预防2种病害的发生。

5 病毒病

在我国苹果树上常见的病毒病有：锈果病（Apple scarskinviroid，ASSVd）、花叶病（Applemosaicvirus，Ap MV）和3种潜隐病毒，即褪绿叶斑病毒（Applechloroticleafspotvirus，ACLSV）、苹果茎沟病毒（Applestemgroovingvirus，ASGV）、苹果茎痘病毒（Applestempittingvirus，ASPV）［55－56］。

发生现状：锈果病在各苹果产区均有发生，且有扩展蔓延的趋势。1985年，辽宁省苹果园内，病株率仅为0.2%～0.3%，而近几年病株率上升至12%～13%。近年来，推广的新品种中，锈果病的发病株率高达80%。花叶病在各苹果园中发生普遍，据苹果产业体系2010年的调查，北京、山西果园苹果花叶病的病株率为8%～71.1%，个别新建果园的病株也高达70%；2012年，冀志蕊等对我国13省23市采集的327份样品进行检测，苹果花叶病毒的带毒率为80.1%［57］。3种潜隐病毒的带毒率普遍。近年新建矮化密植园，3种潜隐病毒的带毒率为60%～80%，且多为复合侵染。

病毒防控：培育和栽植无病毒苗木是控制苹果病毒病传播、蔓延和危害的最经济有效措施。世界先进的苹果生产国家和地区，早在20世纪60年代就开始推广苹果无毒化栽培，到80年代已全部实现无毒化栽培。我国自20世纪80年代初，开始对果树病毒病进行系统研究，制订了苹果无病毒苗木行业标准、苹果无病毒母本树和苗木检疫规程，实现了多种病毒的免疫检测和分子生物学检测，建立了一批无病毒苗木采穗圃，并繁育了一大批无病毒的苗木［56］。

然而，我国无病毒苗木的栽培面积不足总面积的2%。苹果无毒化栽培明显落后于美国、日本等世界先进的苹果生产国家。影响我国苹果无病毒苗木繁育、栽培和推广的最根本原因：一是技术人员和果农对苹果病毒病的危害认识不足；二是国家在苹果无病毒苗木繁育、推广领域缺乏立法和有效管理。

某些化学药物，如病毒抑制剂、施果多等［58］，能够钝化病毒粒体，或干扰病毒和类病毒的复制与增殖代谢，或者促进植物本身的正常生理代谢，达到缓解病毒病症状与危害的目的。然而，这些化学药剂难以彻底清除树体内的病毒粒体。条件适宜时，病毒仍可增殖，并造成严重危害。

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