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急性一氧化碳中毒及其迟发性脑病的临床诊疗

2013-01-25顾仁骏

中国全科医学 2013年17期
关键词:迟发性一氧化碳脑病

顾仁骏

急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳后引起的急性脑缺氧性疾病,少数患者可有迟发的神经精神症状,部分患者也可有其他脏器的缺氧性改变[1]。

1 理化性质

一氧化碳是一种无色、无臭的气体,气体比重为0.967,当空气中一氧化碳浓度达到12.5%时就会有爆炸的危险。

2 毒代动力学

一氧化碳中毒主要引起组织缺氧。空气中含有的一氧化碳含量超过10%时,人体吸入后,60%的血红蛋白将于1 min内转变为碳氧血红蛋白[2]。吸入后的一氧化碳绝大部分以原形由肺排出。进入血中的一氧化碳除与血红蛋白结合外,还有10%~15%与含铁的蛋白,如肌球蛋白等结合,而被氧化为二氧化碳的不足1%。一氧化碳还可通过胎盘弥散进入胎儿体内。

停止接触一氧化碳后,在正常大气压下(氧分压为0.21绝对大气压),一氧化碳的半排出期为128~409 min,平均为320 min。如吸入高浓度的一氧化碳,要7~10 d方能完全排尽。但提高吸入气体的氧分压,可缩短一氧化碳的半排出期。吸入1个大气压的纯氧时平均半排出期为80.3 min;吸入3个大气压的纯氧时缩短为23.5 min。体内一氧化碳半排出期与碳氧血红蛋白饱和度、接触一氧化碳的时间和吸入的浓度无关。

3 临床表现

3.1 急性一氧化碳中毒 急性一氧化碳中毒的发病与接触一氧化碳的浓度及时间有关。按中毒程度可分为三级:(1)轻度中毒:患者有剧烈的头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、轻度至中度意识障碍,但无昏迷。血液中碳氧血红蛋白浓度<30%。(2)中度中毒:除上述症状外,意识障碍表现为浅至中度昏迷,经抢救后恢复且无明显并发症者;血液中碳氧血红蛋白浓度30%~50%。(3)重度中毒:深昏迷或去大脑皮质状态,各种反射消失,常有脑水肿、肺水肿、休克或严重的心肌损害、心律失常、呼吸衰竭;可以有上消化道出血、水疱和红肿,偶有横纹肌溶解症及筋膜间隙综合征者,因出现肌红蛋白尿可继发肾衰竭;脑局灶损害如锥体系、锥体外系损害体征;血液中碳氧血红蛋白浓度>50%。

3.2 急性一氧化碳中毒后迟发性脑病 急性一氧化碳中毒后迟发性脑病指急性一氧化碳中毒患者经抢救恢复,经过2~60 d正常表现或基本正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。主要表现为下列情况:(1)精神及意识障碍:呈痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态;(2)锥体外系神经障碍:出现震颤麻痹综合征;(3)锥体系神经损害:如偏瘫、病理反射阳性或大小便失禁;(4)大脑皮质局灶性功能障碍:如皮质性失明、顶叶综合征(失认、失用、失写或失算)或出现继发性癫痫。

4 诊断要点

4.1 急性一氧化碳中毒诊断原则 根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征,结合血中碳氧血红蛋白及时测定的结果、现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料,并排除其他病因后,可诊断为急性一氧化碳中毒。

4.2 急性一氧化碳中毒诊断及分级标准 (1)接触反应:出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,吸入新鲜空气后症状可消失。(2)轻度中毒:具有以下任何一项表现者:①出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;②轻度至中度意识障碍,但无昏迷。血液中碳氧血红蛋白浓度<30%。(3)中度中毒:除有上述症状外,意识障碍表现为浅至中度昏迷,经抢救后恢复且无明显并发症者。血液中碳氧血红蛋白浓度30%~50%。(4)重度中毒:具备以下任何一项:①意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态;②患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现:脑水肿、休克或严重的心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。血液中碳氧血红蛋白浓度>50%。

4.3 急性一氧化碳中毒后迟发性脑病诊断原则 急性一氧化碳中毒患者意识障碍恢复后,经过2~60 d的“假愈期”,又出现下列临床表现之一:(1)精神及意识障碍:呈痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态;(2)锥体外系神经障碍:出现震颤麻痹综合征的表现;(3)锥体系神经损害:如偏瘫、病理反射阳性或大小便失禁等;(4)大脑皮质局灶性功能障碍:如失语、失明等,或出现继发性癫痫。

颅脑CT或磁共振成像(MRI)检查可发现双侧苍白球对称性病灶和大脑白质广泛的脱髓鞘改变;脑电图检查可发现中度及高度广泛性异常。

4.4 急性一氧化碳中毒后迟发性脑病预测、病情程度判断、病期和疗效判断标准 (1)预测:在急性一氧化碳中毒患者经抢救清醒后的60 d内,每周检查脑电图1次,如果出现异常-正常-再异常,就很有可能出现急性一氧化碳中毒后迟发性脑病。(2)病情程度判断:急性一氧化碳中毒后迟发性脑病后3个月内,每2~4周检查脑电图1次,脑电图异常程度与病情程度完全一致;病后1~6个月内每月检查颅脑CT或MRI 1次,颅脑CT或MRI异常程度与病情程度基本一致;病后3~6个月内,每2~4周检查长谷川痴呆量表、常识记忆注意测验、日常生活能力量表1次,这3个智力量表检查结果与病情程度基本一致。(3)病期判断标准:①加重期:一般为病后15~30 d,平均15 d;②平台期:一般病后30~60 d,平均40 d,少数为病后90 d;③开始好转期:一般病后40~60 d以后,少数为病后90 d以后;④明显好转期:一般为病后90 d以后,少数为病后120 d;⑤后遗症期:病后1年以上。(4)疗效判断标准:病后3~6个月内应用长谷川痴呆量表、常识记忆注意测验、日常生活能力量表判断近期疗效,3~6个月以后应用中国修订韦氏成人智力量表判断远期疗效。

5 鉴别诊断

急性一氧化碳中毒应注意与急性脑血管疾病、有机磷农药中毒、安眠药中毒、糖尿病昏迷以及其他中毒引起的昏迷相鉴别。血液中碳氧血红蛋白水平是有价值的诊断指标,但采集血标本要早,因为脱离现场8 h后碳氧血红蛋白即逐渐消失。

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病应注意与肝性脑病、肺性脑病、帕金森病、血管性痴呆、正常压力脑积水、急性脱髓鞘性脑病、Alzheimer′s病、有机磷农药中毒后迟发性脑病以及其他原因导致的脑白质疏松症相鉴别。急性一氧化碳中毒昏迷史、2~60 d的“假愈期”是有价值的诊断指标。

6 治疗方案和原则

6.1 急性一氧化碳中毒 (1)急救:迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领、腰带等,清除口、鼻分泌物,保持呼吸道通畅,注意保暖,密切观察意识状态。(2)轻度中毒者,可给予氧气吸入和对症治疗。(3)中度或重度中毒者应积极给予常压面罩吸氧治疗,有条件时应给予高压氧治疗。重度中毒者视病情给予消除脑水肿、促进脑血液循环、维持呼吸循环功能和镇痉等对症及支持治疗,加强护理,积极防治并发症及预防迟发性脑病。可采取以下具体治疗措施。

6.1.1 改善脑组织供氧 (1)氧疗:可采用鼻导管、鼻塞或面罩给氧,最好吸入含5%二氧化碳的氧气。有条件的医院立即放入高压氧舱内治疗,重症者高压氧舱治疗次数应在20次以上,早期显效率达95%~100%。(2)亚低温疗法:对中、重度中毒患者可采用冰帽、冰毯等物理降温措施,降低体温至34~35 ℃,并可根据病情结合采用人工冬眠疗法。

6.1.2 防治脑水肿 (1)脱水剂:应用甘露醇和甘油果糖等药物治疗。20%甘露醇125~250 ml(儿童每次1~2 g/kg)快速静脉滴注,于20~30 min内滴注完毕。根据病情需要,可在24 h内重复使用2~4次,治疗时程一般为7~10 d。在两次用药中间可静脉滴注甘油果糖,与甘露醇交替使用。(2)利尿剂:可使用呋塞米20~40 mg静脉注射,2~4次/d,根据病情确定使用天数。(3)肾上腺糖皮质激素:一般常选用地塞米松,10~30 mg/d,静脉或肌肉注射,连续应用3~5 d后直接停药。如病情严重,可加大剂量至40~60 mg/d,病情好转后即应逐渐减量停药。(4)人血清蛋白注射液:5~10 g/次,静脉滴注,1~2次/d。

6.1.3 控制强直性抽搐 对于频繁抽搐者可缓慢静脉注射地西泮10~20 mg(儿童0.3~0.5 mg/kg)或苯巴比妥0.2 g(儿童3~5 mg/kg)。

6.1.4 改善脑微循环 可使用10%低分子右旋糖酐或复方丹参注射液等药物。

6.1.5 人工冬眠疗法 脑性高热和昏迷时间超过10~21 h可采用人工冬眠疗法。

6.1.6 促进脑细胞功能恢复 应用甲氯芬酯250 mg肌肉注射,也可用注射用水或5%葡萄糖液20~40 ml稀释静脉注射,2次/d;胞磷胆碱500~1 000 mg加入5%葡萄糖液250 ml中静脉滴注,1次/d;醒脑静注射液2~4 ml,肌肉注射,2次/d。

6.1.7 防治并发症 加强护理,定期翻身,预防压疮、泌尿系统感染和肺炎,必要时采用抗生素防治感染。

6.1.8 对症处理 有呼吸衰竭、窒息或严重缺氧者,给予呼吸兴奋剂,同时应考虑气管插管辅助呼吸;有血压下降者,给予抗休克治疗。

6.1.9 精神症状处理 以对症治疗为主,如有焦虑、抑郁,可使用抗焦虑、抗抑郁药物。对于人格、智能的改变治疗较为困难,有报告称芳香化浊的中药可能有效。

6.2 急性一氧化碳中毒后迟发性脑病 采取以积极治疗高血压、糖尿病等并存症,积极防治足下垂、压疮、肺部感染、泌尿系统感染等各种并发症和支持疗法为主的综合措施,给予充足的营养,制定详细的日常生活日程表和时间表进行康复训练;应用改善脑微循环和促进神经细胞恢复的药物,有锥体外系症状者可应用抗帕金森病药物,有精神症状者可给予镇静剂;辅以高压氧等治疗,帮助患者度过脑病的危险阶段,促进其尽快康复。可采取以下具体治疗措施:(1)肾上腺糖皮质激素:如无禁忌证主要为加重期使用,一般常选用地塞米松,10~20 mg/d,静脉滴注,连续应用15 d后,改为泼尼松30 mg/d口服,并且每隔3~5 d减量1次,直至停药,总疗程30 d。(2)抗凝、溶栓剂:如无禁忌证主要为加重期使用,首选东菱克栓酶或降纤酶,疗程为5~7 d;也可选用奥扎格雷钠,疗程10~15 d;之后改用阿司匹林口服。(3)血管扩张剂:如烟酸、文治通尔、山莨菪碱、培他司汀、丁咯地尔、氟桂利嗪、尼莫地平等,常规全程使用;每一种药物疗程为30 d。

(4)神经细胞活化剂:脑复新、阿米三嗪萝巴新片、哈伯因、脑活素、胞磷胆碱、细胞色素C、三磷酸腺苷、辅酶A等,常规全程使用;每一种药物疗程为30 d。(5)各种维生素:维生素B1、维生素B6、维生素B12、维生素B2、维生素C等,常规全程使用。(6)胃黏膜保护剂:西咪替丁、法莫替丁等,常规全程使用。(7)抗帕金森病药物:多巴丝肼、苯海索等,有适应证时全程使用。(8)对症治疗:如肺部感染、泌尿系统感染、压疮等给以高效的抗生素治疗;严重营养不良给予人血清蛋白注射液静脉滴注;精神过度兴奋可适当给予抗精神病药口服。(9)高压氧舱治疗:如无高热、压疮、严重营养不良、癫痫发作等禁忌证,全程使用。(10)注意饮食护理,加强营养,避免咽喉部烧伤、呛咳、吸入性肺炎、窒息,必要时可给予鼻饲。(11)制定详细的日常生活日程表和时间表,训练按时起床、穿衣、洗脸、刷牙、进食、如厕、识别亲人及物品,进行各种功能康复训练。(12)防止走失、足下垂、关节强直、压疮、肺部感染、泌尿系统感染非常重要。

7 实验室检测

血液中碳氧血红蛋白的测定可采用简易测定法,如加碱法:取患者血液1~2滴,用蒸馏水3~4 ml稀释后,加10%氢氧化钠溶液l~2滴,混匀。血液中碳氧血红蛋白增多时,加碱后血液仍保持淡红色不变,正常血液则呈绿色。本试验在碳氧血红蛋白浓度高达50%时才呈阳性反应。

1 郭艳平,杨清成,刘建敏.脑电图及事件相关电位对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的预测价值研究[J].中国全科医学,2012,15(8):2813.

2 杨和平.特发性甲状旁腺功能减退症合并急性一氧化碳中毒的颅脑CT与MRI表现[J].实用心脑肺血管病杂志,2012,20(5):808.

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