张 兵

（南阳医专第一附属医院消化内科，河南 南阳 473000）

女性肝硬化80例临床分析

张 兵

（南阳医专第一附属医院消化内科，河南 南阳 473000）

目的研究女性肝硬化患者的病因，并发症和死亡原因。方法分析80例女性肝硬化患者的病因、并发症和死亡原因，并随机抽取50例男性肝硬化患者作比较。结果发病高峰：女性40～59岁，占61.2%；男性40～59岁，占75.4%，发病高峰年龄相同，肝硬化并发症患者中上消化道出血率女性17.5%，男性40%，P＜0.05有统计学意义；肝性脑病发生率女性患者12.5%，男性患者42%，P＜0.05有统计学意义；女性患者中肝功能分级child AB级为77.5%，男性患者为52%，P＜0.05有统计学意义；死亡原因都以上消化道出血、肝性脑病和肝肾综合征为主，女性患者病死率20%，男性48%，P＜0.05有统计学意义。结论女性患者肝硬化进展速度、并发症及病死率均低于男性。

女性；肝硬化；临床分析

肝硬化是一种常见的慢性肝病，由一种或多种病因的长期或反复作用造成弥漫性肝脏损害。有资料表明，肝硬化和其并发症的发病率男性高于女性，男女发病率大约为2.5∶1。男性患者肝硬化发展速度快、生存期限短；女性患者肝硬化速度慢、生存期限长。另外，男性可作为一种独立的因素可加快肝硬化的进程[1]。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选我院2002至2009年肝硬化患者350例，女性118例，男性212例，其中诊断、治疗、预后较为明确的女性肝硬化患者80例作为分析，同时抽取50例男性肝硬化患者做对比。女性患者组年龄19～78岁；男性17～82岁。高发年龄在40～59岁，其中女性61.2%，男性75.4%。

1.2 方法

分析80例女性肝硬化患者的病因、肝功能分级、并发症和死亡原因，并与随机抽取50例男性肝硬化患者作比较。

1.3 肝功能分级按照Child-pugh分级法[2]。

1.4 统计学方法

用SPSS软件包进行统计学分析，计算各种导致肝硬化的病因所占全部病例的构成比。以P＜0.05判断差异显著性。

2 结 果

2.1 肝硬化主要病因分类

80例女性患者中，病毒性肝炎后58例（78%）；药物性4例（4%）；酒精性1例（1%）；PBC11例（11%）；心源性跟不明原因性各3例（3%）；50例男性患者中，病毒性肝炎后31例（72.5%）；药物性2例（2.5%）；酒精性14例（17.5%）；PBC0例0；心源性跟不明原因性各3例（3.75%）。

2.2 肝硬化主要并发症

80例女性患者组，上消化道出血14例（17.5%）；肝性脑病跟原发性肝癌各10例（12.5%）；自发性腹膜炎28例（35%）；肝肾综合征9例（11.25%）；电解质紊乱20例（25%）。50例男性患者中，上消化道出血及自发性腹膜炎各20例（40%）；肝性脑病21例（42%）；原发性肝癌12例（24%）；肝肾综合征8例（16%）；电解质紊乱16例（32%）。两组上消化出血及肝性脑病发病率比较P均＜0.005，差别有统计学意义。

2.3 肝功能分级为

女性组80例：Child AB级62例，Child C级18例；男性组50例：Child AB级26例，Child C级24例。P＜0.005差别有统计学意义。

2.4 死亡原因

80例女性肝硬化患者中院内死亡16例（20%），死亡原因为：①上消化道出血6例（37.5%），其中2例合并肝性脑病；②肝性脑病5例（21.3%）；③肝肾综合症综合征3例（28.7%）；④原发性肝癌2例（12.5%）；50例男性患者院内死亡24例（48%），死亡原因为：①上消化出血8例（33.3%），其中2例合并肝性脑病；②肝性脑病6例（25%）；③肝肾综合症综合征6例（25%）；④原发性肝癌3例（12.5%）；⑤合并感染1例。两组病死率相比P＜0.05，有显著性差异。

3 讨 论

从本组临床资料女性肝硬化患者与男性患者相比较：①发病年龄高峰均集中在40～59岁；②病因均以病毒性肝炎后肝硬化为首位，次之女性以原发性胆汁性肝硬化为主，男性以酒精性肝硬化为主；③在并发症中上消化道出血及肝性脑病的发病率女性低于男性，其他并发症相比无明显差异；④肝功能分级女性以child A B级为主，child C级较少；⑤女性病死率低于男性，而死亡原因均以上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征为主。

女性患者与男性产生性别差异的可能有以下的原因：①生活环境的差异，如嗜酒、体力活动等；②雌激素的作用可能是主要原因，肝纤维化是各种慢性肝病发展成肝硬化的基本病理过程，研究表明：雌激素及其衍生物是生物体内有效的内源性还原剂，可降低肝脏的脂质过氧化水平，在培养大鼠肝星状细胞的体外实验中，可以减少肝星状细胞向肝脏成纤维细胞转化。Yasuda[3]等用二甲基亚硝诱导大鼠的肝纤维化模型，发现雌性大鼠的肝纤维化进展速度低于雄性。Shimizu[4]等在二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化模型，发现给予雄性大鼠妊娠相当剂量的雌激素，可抑制肝纤维化的发展。其抗肝纤维化的机制包括：①抗肝细胞氧化及凋亡作用，过氧化是刺激肝损害向肝纤维化发展的重要因素，研究表明内生的NO对肝脏的脂质过氧化和纤维化有保护作用[5]，减少肝脏脂质过氧化和纤维化。②调节细胞因子的表达，抑制肝纤维化。在肝纤维化过程中，很多细胞因子参与其中，其中转化生长因子（TGF）-β和血小板源性生长因子被认为是两个重要的细胞因子。在体内，肝星状细胞可通过自分泌或旁分泌转化生长因子的方式，活化自身向成纤维细胞转化。Xu[7]等研究表明，在CCl4诱导肝纤维化的大鼠模型中，雌激素可抑制转化生长因子（TGF）-β和血小板源性生长因子的表达，进一步抑制肝星状细胞的增生。③与雌激素受体结合，抑制肝纤维化。肝脏不是雌激素的靶器官，但肝脏同样存在高亲和力的雌激素受体，可能经其调节肝纤维化进程。

综上所述，雌激素作为自身的抗氧化剂可抑制肝纤维化的进展，但确切的作用机制复杂，需进一步探索。雌激素与肝硬化的复杂关系还需要大量的前瞻性及随机性研究。

[1] Shimizu I,Ito S.Protection of estrogens against the progression of chronic liver disease[J].Hepatol Res,2007,37(4):239-247.

[2] 叶任高,陆再英.内科学[M].北京:人民卫生出版社,2004:448.

[3] Yasuda M,Shimizu I.Suppressive effects of estradiol on dimethylnitrosamine-induced fibrosis[J].Hepatology,1999,29(3):719-727.

[4] Shimizu I,Mizobuchi Y.Inhibitory effect of estradiol on activation of rat hepatic stellate cells[J].Gut,1999,44(1):127-136.

[5] 刘近春,张新日.NO在肝纤维化形成中对肝脏微循环的影响[J].中国微循环,2004,8(5):295-297.

[6] Sakamoto M,Uen T.Estrogen upregulate nitric oxidesynthase expression in cultured[J].J Hepatol,2001,34(6):858-864.

[7] Xu JW,Gong J.Estrogen reduces CCL4- induced liver fibrosis in rats[J].World J Gastroenterol,2002,8(5):883-887.

R657.3+1

B

1671-8194（2013）18-0111-02