大鼠肾缺血再灌注损伤过程对脑组织的影响

2013-01-06许琳利佟安琪陈亚豪刘遥顺杨舒婷新疆医科大学厚博学院新疆乌鲁木齐830011

长江大学学报(自科版) 2013年6期

关键词：实验

杜靖，许琳利，佟安琪，陈亚豪刘遥顺，马玉，杨舒婷，仵燕（新疆医科大学厚博学院，新疆乌鲁木齐830011）

缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury，IRI）是一全身性病理过程，IRI除损伤原位器官外，尚可引起远位器官功能损伤。肾脏由于其功能及血流分布特点使其对缺血及缺血再灌注均敏感，肾IRI是临床上导致急性肾小管坏死和肾移植失败的重要因素［1］。肾IRI也可引起心、肝、肺、脑等多器官损伤，脑组织是最易受影响器官之一［2］。20世纪90年代后期，硫化氢（hydrogen sulfide，H2S）被证实是存在于体内的第3种新型内源性气体分子，有着广泛的生物学效应。Johansen等［2］对离体心脏研究发现，H2S可通过开放KATP通道减轻心肌缺血／再灌注损伤。张伟等发现大鼠肝脏在缺血-再灌注早期就存在明显的细胞凋亡且内源性H2S含量增加，推测H2S的保护作用可能与抑制凋亡信号转导和脂质过氧化有关。近年来内源性H2S作为一种新型的神经调节因子和信号传递分子正在受到广泛的关注，其细胞内信号转导途径和生物学功能仍未完全明确［3］。H2S在肾IRI及脑损伤中的变化少有报道，因此本研究选择H2S来探讨肾IRI损伤时可能在肾、脑组织发生的变化，为进一步发现肾缺血再灌注损伤过程对脑的影响机制提供新思路和实验依据。