吴海琴 ，汤 燕，张 欣，魏玄辉，王虎清，张文婷，张桂莲

(1.西安交通大学医学院第二附属医院神经内科，陕西 西安 710004;2.西北工业大学校医院，陕西 西安 710072;3.陕西省人民医院，陕西 西安 710032)

近年来，人们发现慢性感染可能对脑梗死的发生与发展有一定影响，在众多造成慢性感染的病原体中，多数人认为幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)感染与脑梗死有关［1-4］，尤其与大动脉粥样硬化型脑梗死的相关性较强［5］。但对于Hp 感染导致脑梗死的发病机制尚未完全明确。凝血系统在脑梗死的发生发展中发挥重要作用，高凝状态是动脉粥样硬化性血栓性脑梗死发生的重要因素之一［6］。既往研究发现，血小板异常活化参与了脑梗死的发生发展，CD62p 是存在于血小板α 颗粒膜上的糖蛋白，它在血小板膜上的表达反映了血小板的活化水平，因而目前多用静脉血液中CD62p 阳性血小板百分率代表血小板活化的整体水平［7-8］。Hp 感染是否通过增强急性脑梗死患者的血小板活化水平，进而参与脑梗死的发生发展，目前尚不清楚。本研究拟通过观察Hp感染对急性脑梗死患者静脉血液中CD62p 阳性血小板百分率和凝血指标的影响，以证明Hp感染是否通过影响血小板活化水平和凝血功能参与急性脑梗死的发生发展。

1 对象与方法

1.1 研究对象 选择2008年5月～2009年10月在西安交通大学医学院第二附属医院神经内科住院的发病1 周内的初发脑梗死患者，共66 例(脑梗死组)。入选病例均符合改良的TOAST 分型［9］大动脉粥样硬化型和小动脉闭塞型的诊断标准，采用头颅CT 和/或MRI 检查，部分患者行DSA 检查。……