刘寿行，刘 展，谢雪飞，方 圆，喻 宏

（湖南师范大学第一附属医院，湖南省人民医院，湖南 长沙 410005）

大肠癌是大肠的恶性上皮性肿瘤，为常见的消化道肿瘤之一,是大肠粘膜上皮在遗传和环境等多种致癌因素作用下发生的恶性改变的渐进过程,近年来发病率不断提高[1]。

目前研究认为肿瘤发生的本质可能是细胞周期调节失控，细胞呈自主的、无限制的增殖。细胞周期进程的实现依赖于细胞周期的内源性调控，主要是通过磷酸化和去磷酸化为基础的周期素、周期素依赖性激酶(CDKs)、CDK抑制剂途径实现的，其核心机制是CDKs活性的表达和调控。CDK6是G1期的重要调控分子之一。它能够特异性地与周期蛋白D结合形成复合物[2]。Ki67抗原是应用广泛的增殖细胞标记之一[3]，是评估人类各种组织增殖组分的可靠和简单的方法，常用Ki67标记指数来表示。但是关于CDK6和Ki67在大肠癌组织中表达联合检测的相关研究尚未见报道。本研究拟探讨大肠癌组织中CDK6、Ki67蛋白的表达及与其大肠癌病理因素的关系及二者之间的相关性。

1 材料与方法

1.1 材料

收集2011年1月～2011年11月湖南省人民医院普外科经手术切除的结、直肠癌标本组织84例及相匹配的距肿瘤大于5cm以上的手术切缘正常大肠组织标本48例(均经术后病理证实)；同时收集患者同期相关临床资料，所有患者术前均未行放、化疗。患者男性54例，女性30例，年龄21～82岁，平均年龄60.33岁，结肠癌50例，直肠癌34例。

1.2 方法

84例大肠癌标本及匹配的切缘正常大肠粘膜组织标本48例，经10%中性福尔马林固定、脱水、透明、浸蜡、包埋制成石蜡块。……