卢国良 (成都军区昆明总医院地干病房，云南 昆明 650032)

心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的有效防治是心脏手术成功及术后恢复的关键。一般认为中性粒细胞是缺血再灌注损伤(IRI)的主要炎性细胞，研究显示T细胞是再灌注损伤的主要效应细胞且参与心肌持续性损伤过程。钙调神经磷酸酶(calcineurin，CaN)作为T细胞活化调节中枢，其过度表达可促进心肌细胞凋亡，导致心肌损伤，抑制其表达可对缺血再灌注心肌产生保护作用〔1～3〕。本研究通过观察参麦注射液(SMI)对大鼠急性MIRI模型CaN活性变化的影响及其作用机制，为心肌缺血患者的治疗及药物开发提供依据。

1 材料与方法

1.1 实验动物及分组 雄性SD大鼠30只，体重(280±24)g，适应性喂养1 w心电图阴性，分为假手术组、模型组和SMI组各10只。假手术组仅做冠脉穿线不结扎;模型组行MIRI造模，但不给予SMI;SMI组在结扎冠脉造模同时经股静脉推注SMI(剂量为30 ml/60 kg)。

1.2 试药 SMI由雅安三九药业有限公司生产;SOD试剂盒、MDA试剂盒、ATP酶测试盒及CaN试剂盒均由南京建成生物工程研究所提供。

1.3 模型建立 参见文献〔4，5〕改进方法，用4%乌拉坦0.4 ml/100 g腹腔注射麻醉，麻醉后，仰卧固定四肢，备皮，消毒，将针形电极插入四肢皮下，连接多功能监护仪记录Ⅱ导心电图;气管切开插管，接小型动物呼吸机进行机械通气(呼吸频率:50次/min;潮气量:20 ml/kg;呼吸时比1:1)。胸骨左侧2 mm切开皮肤，钝性分离肌肉见肋骨，在第四肋间隙用眼科剪轻轻向下分离肋间肌，插入扩胸器撑开肋骨，轻推肺叶，暴露心脏，剪开心包膜，用棉签轻压住心脏。在左心耳下缘3～4 mm进针，将线两端穿入小圈内。……