吴湘兰 王 萍 罗国胜 童燕梅 王章星

南方医科大学附属深圳市龙华人民医院新生儿科，广东深圳 518109

新生儿感染性休克是因各种病原体侵入机体引起的以微循环障碍为特征的危重临床综合征，由于生命重要器官的微循环灌流量不足，组织细胞不能充分利用氧，发生结构和功能的损害，最终导致脏器功能不全。张远清等[1]报道大多数感染性休克患儿会发生严重心脏损伤，甚至心衰和死亡，心血管功能异常是感染性休克威胁生命的根本原因，提出血清心肌酶谱、心电图、超声心动图等心功能监测是感染性休克诊治的重要环节。本研究拟通过对84例新生儿感染性休克心肌肌钙蛋白I（cTnI）及部分酶学变化分析，探讨cTnI在新生儿感染性休克中的临床意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2010年1 月～2012年2月入住我院新生儿重症监护病房（NICU）的新生儿感染性休克共84例，均符合新生儿感染性休克标准[2]。84例感染性休克新生儿中，男46例，女38例；入院平均日龄（5.15±1.53）d；平均体重（3.35±1.83）kg；早产儿23例，足月儿61例。均有原发感染致感染性休克，其中28例败血症，18例为新生儿坏死性小肠结肠炎，22例为感染性肺炎，9例为新生儿脐炎，5例为新生儿脓疱疹，2例为新生儿破伤风；20例合并新生儿窒息，6例合并颅内出血，15例合并颅内感染。84例患儿中，出生3 d内发病为多，死亡38例（45.2%），多于入院3 d内死亡，放弃治疗6例，存活40例，存活40例检测结果进入统计对象。

1.2 研究方法

分别于患儿发病急性期6、24、48 h及恢复期7 d采集静脉血2 mL，抗凝后分离血清……