梁宏勇

(柳州市第四人民医院呼吸内科，广西 柳州 545001)

急性心源性肺水肿作为内科急危重症之一，其发生或是在原有慢性心力衰竭基础上病情突然加重所致或是在无明显心脏病情况下突然而发所致[1]。由于急性心源性肺水肿患者常存在心脏收缩、舒张功能不全、心脏节律异常、心脏前后负荷异常，因此临床表现以严重呼吸窘迫、低氧血症为主[2]，所以对于该病的治疗原则以快速、有效的纠正低氧血症为主。无创正压机械通气作为一种安全、有效的救治方法，能够有效缓解急性肺水肿症状、改善低氧血症等。本文通过进一步扩大样本，对无创正压机械通气在急性心源性肺水肿的应用效果进行了观察与分析，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 于2010年1月至2011年6月在本院选取50例急性心源性肺水肿患者，且所有患者均符合第12版《实用内科学》[3]急性心源性肺水肿诊断标准，同时对存在以下任何一条情况者予以剔除[3]：①意识不清者；②血流动力学不稳定者；③气道分泌物明显增加而不具备自洁能力者；④上消化道出血者和剧烈呕吐者；⑤存在恶性病变和慢性肾功能不全者；⑥气道梗阻者和气胸者；⑦未按照本次研究规定执行者。同时所有患者均签署本次研究知情同意书。50例患者中男32例、女18例，年龄 52～85岁，平均(69.00±3.00)岁；原发基础疾病分类：冠心病者30例、扩张性心肌病者10例、高血压心脏病者10例，参考纽约心脏病协会(NYHA)将心功能分级为：Ⅲ级5例，占10.00%，Ⅳ级45例、占90.00%。

1.2 研究方法 于同期在本院选取实施常规治疗的急性心源性肺水肿患者50例视为对照组，同时对两组患者诸如年龄、基础疾病分类、心功能分级、生命体征方面进行逐项统计学处理分析后得出两组患者具有可比性(P＞0.05)。参考临床试验设计标准，指定专人对两组研究对象基础资料进行回顾，同时对研究对象的姓名、年龄、性别、基础疾病、心功能分级、肺水肿情况、无创正压机械通气方法、生命体征、血气分析、血氧饱和度等内容进行观察与记录，然后对观察到的数据进行统计学处理与分析。

1.3 治疗方法 观察组参考《机械通气》[4]给予无创正压机械通气，即：①初始吸气压力(IPAP)保持在 4～8 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)、呼气压力(EPAP)在2～4 cmH2O；②在患者适应后，经10～20 min逐渐调整IPAP至10～14cmH2O、EPAP至4～5cmH2O；③脉搏容积血氧饱和度超过90%；④初次通气时间保持在2h以上；⑤根据患者病情可重复给予机械通气，逐渐降低通气时间，通气时间每次2 h、3～4次/d，氧气流量2～5 L/min；⑥撤机标准：患者病情稳定，肺部啰音基本消失，缺氧状况改善，心率、血压和自主呼吸平稳，血气分析正常。对照组给予常规治疗，包括吸氧、休息、吗啡 3～5 mg 静脉注射、氨茶碱0.125～0.25 g用50%葡萄糖注射液稀释至20～40ml、注射时间不得短于10min、利尿剂20～40 mg静注，同时给予西地兰0.2～0.4 mg缓慢静推，另外给予患者硝酸甘油扩张血管且根据患者病情变化进行对症处理及一般支持治疗。

1.4 疗效评定标准[5]分别在治疗7 d后、治疗14 d后给予效果评定，①显效：临床症状及体征基本消失，心率(HR)、血氧饱和度(SaO2)、血氧分压(PaO2)、PaO2/FiO2恢复正常。②有效：临床症状和体征缓解，SaO2、PaO2、PaO2/FiO2显著增高或是接近正常。③无效：未达到上述标准，甚至病情加重。

1.5 统计学方法 数据采用SPSS13.0统计分析软件处理。计数资料采用同组中多个构成比比较的秩和检验。其中计量资料数据符合正态分布的采用t检验，不符合正态分布的计量资料采用Mann-WhitneyU检验。P＜0.05视为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组患者临床疗效比较 观察组通气14 d结束时与7 d结束时总有效率比较，差异有统计学意义(Z=-12.30、P＜0.05)，而14 d结束时两组患者总有效率比较，差异有统计学意义(Z=-11.45、P＜0.05)，提示无创正压机械治疗急性心源性肺水肿效果显著且明显优于常规治疗，见表1。

表1 两组患者无创正压通气治疗效果[例(%)]

2.2 两组患者生命体征监测结果 观察组患者在治疗14 d后与7 d后生命体征指标比较，差异有统计学意义(P＜0.01)，而在14 d结束时两组患者生命体征比较，差异有统计学意义(P＜0.05)；提示无创正压机械通气能够明显促进患者生命体征稳定且优于常规治疗方法，见表2。

表2 两组患者不同时间段无创正压通气治疗前后生命体征比较（±s）

表2 两组患者不同时间段无创正压通气治疗前后生命体征比较（±s）

注：1 mmHg=0.133 kPa。

指标14 d后观察组7 d后14 d后对照组7 d后心率(次/min)呼吸(次/min)收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)97.0±12.0 29.0±3.0 129.0±6.0 88.0±9.0 115.0±3.0 30.0±2.0 149.0±19.3 89.0±12.5 82.0±4.0 23.0±1.0 120.0±10.0 73.0±12.0 128.0±10.0 37.4±3.0 160.0±25.0 91.0±18.0

2.3 两组患者不同时间段血气分析结果 观察组患者在治疗14 d后与7 d后血气分析相比较，差异有统计学意义(P＜0.01)，而在14 d后两组患者血气分析结果比较，差异有统计学意义(P＜0.05)；提示无创正压机械通气能够明显改善患者血气分析结果且优于常规治疗方法，见表3。

表3 两组患者不同时间段无创正压通气治疗前后血气分析比较（±s）

表3 两组患者不同时间段无创正压通气治疗前后血气分析比较（±s）

指标 观察组7 d后14 d后对照组7 d后14 d后90.0±2.0 41.0±3.0 7.40±0.02 96.0±1.0 86.0±5.0 46.0±5.1 7.28±0.02 85.0±5.0氧分压(mmHg)二氧化碳分压(mmHg)pH值血氧饱和度(%)62.0±6.0 49.0±3.0 7.23±0.03 79.0±6.0 80.0±1.0 45.0±2.0 7.28±0.03 88.0±3.0

3 讨论

急性心源性肺水肿的传统治疗措施主要包括镇静、吸氧、利尿、扩张血管和洋地黄类药物治疗，虽然有一定效果，但其死亡率仍居高不下。而无创正压机械通气是通过鼻罩、口鼻面罩或是全面罩等无创方式将患者与正压呼吸机相连而实施的辅助通气，此种通气方式无须气管插管或是切开，从而避免了上呼吸道功能的损害、吞咽困难和呼吸机相关性肺炎等[6]。

鉴于此种情况，为了进一步观察无创正压机械通气在急性心源性肺水肿中的应用效果，我们此次对实施无创机械通气的50例急性心源性肺水肿患者进行了研究且与实施常规治疗方法的急性心源性肺水肿患者进行了对比，从表1中相关数据可以看出在治疗14 d后观察组患者总有效率为78.0%优于对照组，同时表2及表3中客观数据显示观察组患者生命体征得以进一步稳定、低氧血症等指标得以明显纠正且优于对照组，因此进一步证实无创正压机械通气治疗急性心源性肺水肿效果显著。究其原因：⑴急性心源性肺水肿导致患者组织间隙压力增加，致使肺泡受压造成肺泡萎陷，引起血浆成分进入肺泡，气液在肺泡内混合形成泡沫而对气体交换产生极大影响，再加上肺泡表面活性物质的活性及代谢受到影响造成肺泡表面张力增高，致使水肿加重造成气道阻力增加、氧分压下降；而氧分压下降和肺容量降低又可刺激呼吸中枢，导致患者呼吸加深加快，在吸气时胸腔内压力下降严重[7]，这样造成肺水肿的进一步加重，使得左心室后负荷明显升高，二者形成恶性循环；⑵无创正压机械通气可以通过以下方式纠正肺泡内压和胸腔负压等：①改善气体交换，首先气道正压可以明显扩张塌陷的肺泡、增加呼气末肺容量、改善肺的顺应性而使得肺泡毛细血管周围压力增高促使肺泡区水分向间质区转移，同时可以减少呼吸机做功而缓解呼吸机疲劳、降低氧耗量。而改善缺氧状态；②改善左心功能，该项治疗可以促使胸腔内正压升高、左心室后负荷降低、心输出量增高，另外还可以有效降低静脉回心血量使前负荷降低、增加冠状动脉血供等；③纠正低氧血症，增加心肌细胞氧供。

总之，无创正压机械通气治疗急性心源性肺水肿效果显著，是一种行之有效的治疗措施。

[1]杨文林,王丽华,王海峰.无创正压机械通气治疗呼吸衰竭失败的原因分析[J].安徽医药,2008,12(6)：518-520.

[2]冯玉玺.无创持续正压通气治疗急性心源性肺水肿[J].医学综述,2008,14(14)：2141-2142.

[3]陈灏珠.实用内科学[M].12版.北京：人民卫生出版社,2005：1336-1339.

[4]朱 蕾,纽善福.机械通气[M].2版.上海：上海科学技术出版社,2006：103-365.

[5]贾世隆,何贵新,严 俊.机械通气在急性左心衰抢救中的临床应用[J].广西医科大学学报,2009,26(5)：769-770.

[6]马 渝,欧书钦,陶 杨,等.无创正压通气治疗急性心源性肺水肿疗效评价[J].重庆医学,2007,36(20)：2086-2090.

[7]白兆青,王立娟,唐伟伟.机械通气治疗急性肺水肿24例[J].安徽医药,2010,14(10)：1168-1169.