王 晶 ，赵 斌 ，刘振国

1.解放军第八十九医院麻醉科，山东潍坊 261021；2.山东省潍坊市人民医院麻醉科，山东潍坊 261041

控制性肺膨胀对急性呼吸窘迫综合征开放吸痰后血清炎症相关细胞因子的影响

王 晶1，赵 斌1，刘振国2

1.解放军第八十九医院麻醉科，山东潍坊 261021；2.山东省潍坊市人民医院麻醉科，山东潍坊 261041

目的：探讨控制性肺膨胀（SI）对Beagle犬急性呼吸窘迫综合征（ARDS）开放吸痰后炎症相关细胞因子的影响。方法：选择12只Beagle犬，利用油酸建立犬ARDS模型，稳定30 min后随机进行两组吸痰，SI组吸痰后立即予以一次SI。非SI组吸痰后不予SI。利用ELISA方法检测非SI组及SI组在使用油酸成模前、成模稳定后、吸痰后1 h和 4 h 时间点血清中肿瘤坏死因子 α（TNF-α）（pg/ml）、白介素 1β（IL-1β）（pg/ml）、白介素 6（IL-6）（pg/ml）、白介素10（IL-10）（pg/ml）的水平。结果：Beagle犬经油酸成模后，各类炎症相关细胞因子特别是炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6，及抑炎细胞因子IL-10水平较使用油酸成模前均显著升高（P<0.01）；与此同时，与单纯吸痰（非SI组）相比而经吸痰和控制性肺膨胀（SI组）后，上述细胞因子均有下降（P<0.05），并且这种作用随着吸痰后通气时间的延长而延长。结论：SI能改善ARDS开放吸痰后肺的氧合指标，改善肺顺应性的分子基础可能是改善组织（特别是心肺组织）炎症程度。

急性呼吸窘迫综合征；控制性肺膨胀；开放吸痰；细胞因子；全身性炎症反应综合征

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是多种原因引起的急性呼吸衰竭，临床上以呼吸窘迫，顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。ARDS的发病机制是一种肺内失控性的炎症反应，多种炎症细胞和相关细胞因子是ARDS发生发展的关键因素。因此，及时阻断炎症细胞失控性释放细胞因子是阻止ARDS发生发展的关键。有人认为，内毒素等刺激因子作用于机体，首先激活巨噬细胞，释放一系列前炎症细胞因子（inflammatory cytokines），包括TNF-α，IL-1、6、8和PAF等。这些前炎症细胞因子进而作用于PMN、VEC等效应细胞，产生急性肺损伤进而发展为急性呼吸窘迫综合征[1-3]。……