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缺血修饰白蛋白在急性冠脉综合征中的研究进展

2012-08-15章延春张荣林王万虹

东南大学学报(医学版) 2012年5期
关键词:检测研究

章延春,张荣林,王万虹

(1.南京医科大学,江苏南京 210008;2.南京大学医学院附属鼓楼医院心血管内科,江苏南京 210008)

急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是临床常见的心血管急症,包括不稳定型心绞痛、ST段抬高及非ST段抬高性心肌梗死和心源性猝死。目前诊断的依据主要包括临床心肌缺血胸痛的表现,心电图(ECG)ST-T动态改变及肌钙蛋白(cTnT)的升高。但胸痛常缺乏特异性,ECG改变灵敏度低。cTnT的灵敏度和特异度虽然很好,但它在心肌缺血刚发生时通常不升高,而在心肌损害发生4~6 h致心肌坏死后才开始升高,故不能及时迅速地反映患者心肌缺血情况,尤其对于那些没有心肌坏死的不稳定型心绞痛患者。近年来对于缺血修饰白蛋白(ischemia modified albumin,IMA)的研究表明,IMA是一个敏感的早期心肌缺血标记物[1]。本文主要就IMA在ACS患者中的临床应用的研究进展作一综述。

1 IMA的形成机制

IMA由美国学者Bar-Or等首先发现,系人血白蛋白(human serum albumin,HSA)流经缺血组织时N-末端氨基酸序列被修饰而形成[2]。HSA在肝脏中合成,其N-末端包含氨基酸序列天冬氨酸-丙氨酸-组氨酸-赖氨酸,该氨基酸序列为人类所特有,是过渡金属离子钴(Co2+)、铜(Cu2+)、和镍(Ni2+)等主要的结合位点。当机体组织缺血发作时,组织局部的血液供应和氧供减少,细胞进行无氧代谢,代谢产物乳酸堆积导致酸中毒,局部微环境pH值下降,致使Cu2+从HSA的金属结合位点上释放出来,在还原剂(如维生素C)存在时,Cu2+被转化为Cu+,Cu+与氧反应生成超氧自由基(O2-),在超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的作用下被岐化为过氧化氢(H2O2)和氧。正常情况下,H2O2是无害的,由过氧化物酶水解成水和氧。……

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