郭雷洋　曹莫

瘢痕疙瘩（Keloid ，K） 是发生于皮肤损伤如创伤、烧伤、手术或穿耳洞后，胶原和细胞外基质（EMC）合成和降解失衡，以胶原过度沉积于真皮层为特征的皮肤胶原性疾病。与增生性瘢痕不同，瘢痕疙瘩的生长特征具有其特殊性：表现为超过原伤口界限的、过度的、持续性的、渐进性的向周边正常皮肤侵袭性生长，呈瘤样增生，所以俗称“蟹足肿”，被称之为良性真皮肿瘤。同时，瘢痕疙瘩周围的正常皮肤附属器被破坏，甚至消失，该疾病无自限性。单纯手术切除后极易复发，必须辅助电子线照射等后期综合治疗。近年来随着对其发病机制的研究增多， 对于瘢痕疙瘩的形成机制有了进一步的认识，现就近年来涉及的发病机制综述如下。

1人种与肤色

以Koonin[1]为代表的专家研究发现，有色人种瘢痕疙瘩的发生率明显高于白色人种，并且瘢痕疙瘩主要发生于色素聚集的部位，如前胸、后背、耳垂，几乎不发生于手掌和脚底等色素稀少部位。Koonin认为黑素细胞刺激素的变异对瘢痕疙瘩的发生起到至关重要的作用。

2遗传机制

瘢痕疙瘩具有一定的家族遗传性。严欣等[2]通过聚合酶链反应检测瘢痕疙瘩家族中易感基因发现，瘢痕疙瘩家系的易感基因可能位于18q21.1区域内。Marneros等[3]通过对两个家系进行基因扫描发现在2q23、7q11染色体上存在瘢痕疙瘩的易感性基因位点，对其进行微卫星密度分析后发现候选基因。陈阳等[4]对中国汉族六个非亲缘关系的瘢痕疙瘩家系的研究得出，男女患病率无差异，支持常染色体显性遗传；……