薛文丽 宋维铭

婴幼儿血管瘤（Infantile hemangioma，IH）是婴幼儿最常见的良性肿瘤之一，女性多发，男女比例约为1：3～5。40%的IH发生于面部，其次是颈部20%。IH有其独特的自然病程，患儿出生时或出生后不久出现，出生后数周开始快速增殖，1岁左右开始缓慢消退，历经数年、甚或十年完全消退。临床上通常将IH分为三期：增殖期（3～12月）、消退期（1～3岁）和消退完成期（3～7岁）[1]。目前IH的发病机制尚未明确，本文对IH发病机制的研究进展综述如下。

1胎盘理论

胎盘理论是血管瘤发病机制中的经典理论，众多证据支持这一理论。

1.1 IH和胎盘组织表达相同的细胞表面标志：葡萄糖转运蛋白-1 (Glucose transporter-1，GLUT-1)对葡萄糖具有高度的亲和性，它能为细胞的代谢增殖提供能量。在正常组织中它只表达于具有血液-组织屏障功能的微血管上皮，如中枢神经系统、胎盘滋养层，而在正常皮肤、皮下组织的血管系统中不表达。North等[2]研究发现GLUT-1在血管瘤病例中高度表达，而在血管畸形中不表达，可将GLUT-1作为鉴别血管瘤与血管畸形的组织学标志。North等[3]在血管瘤组织中检测到了在胎盘绒毛内皮细胞特异表达的表面标志：FcRγII（Fc recptorγII, FcRγII，又称CD32）、Lewis Y 抗原(Lewis Y antigen,LeY)、分层蛋白（merosin），这些标志物在正常血管内皮细胞中不表达，提示血管瘤源于“意外”脱落后增殖的胎盘细胞。Barnes等[4]研究证实胎盘绒毛微血管内皮细胞和血管瘤内皮细胞具有相似的基因表达谱，如共表达GLUT-l、Lewis Y、CD32 等胎盘标志物。上述细胞表面标志的相同表达，提示血管瘤可能来源于胎盘细胞，推测胎盘内皮细胞可由绒毛膜绒毛进入胎血循环，在胎儿体内进行克隆化增殖，形成血管瘤。……