杨 涛，姜妙娜，贾玉红

(大连医科大学病理生理学教研室，辽宁大连 116044)

雌激素在阿尔茨海默病中的神经保护作用

杨 涛，姜妙娜，贾玉红

(大连医科大学病理生理学教研室，辽宁大连 116044)

阿尔茨海默病(Alzheimer＇s disease，AD)是一种进行性发展的神经退行性疾病。流行病学显示老年女性更容易患病，这可能与绝经后雌激素水平陡然下降有关。近年来研究发现雌激素的神经保护作用可能与降低AD发生的危险系数有关。本文对雌激素与AD相关的神经保护机制进行综述。

雌激素;阿尔茨海默症;神经保护作用;β淀粉样蛋白

阿尔茨海默病(Alzheimer＇s disease，AD)是一种年龄相关的弥漫性中枢神经系统退行性疾病，病因尚不明确，可能与遗传、环境、老化等因素有关。临床表现为失语，失认，定向、计算、判断障碍，性格改变，情绪行为异常等。病理改变包括β淀粉样蛋白(Amyloidβpeptide，Aβ)聚集而形成的老年斑，tau蛋白的高度磷酸化而形成神经节纤维缠结和神经毡线，炎症相关的胶质细胞的活化，以及神经元和突触的丢失［1］。其中Aβ聚集被认为是AD发生、发展的关键因素，研究调节Aβ聚集的因子将有助于AD的防治。大量临床和流行病学证据表明，女性绝经后雌激素的陡然下降，使得女性更容易发生AD。实验证据亦显示，雌激素能显著提高神经元的活性和减少Aβ的聚集，这提示雌激素可用于预防甚至治疗 AD［2－3］。

1 雌激素及其受体

雌激素(estrogen，E)主要由卵巢产生，包括雌二醇(E2)和雌三醇(E3)。它与孕激素共同维持女性的生殖周期及生理特征。雌激素的作用通过雌激素受体(estrogen receptor，ER)介导，ER包括ERα和ERβ，这两种亚型ER广泛分布于脑组织，包括影响AD的区域，如海马，额叶皮质，杏仁核等。……