侯多凡 侯宽省 李 格 谢永锋 方 鹏

河南省安阳市安钢职工总医院神经外科，河南安阳 455004

低钠血症是神经外科临床上较常见的电解质紊乱之一。严重的低钠血症能导致死亡，亦能加重原发疾病，使原发病死亡率升高，故应重视低钠血症的诊断与治疗。近5年来，笔者所在医院共收治重型颅脑损伤181例，其中115例出现低钠血症，占63.5%，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取笔者所在医院115例重型颅脑损伤合并低钠血症患者，其中男80例，女35例；年龄5～78岁，平均（41.3±12.7）岁。GCS评分：3～4分17例，5～6分39例，7～8分59例。硬脑膜外血肿16例，硬脑膜下血肿20例，脑挫裂伤并脑内出血42例，弥漫性轴索损伤11例，蛛网膜下腔出血19例，脑干损伤7例。血钠130～135 mmol/L的62例，血钠120～129 mmol/L的42例，血钠＜120 mmol/L的11例。

1.2 诊断与治疗

神经外科的低钠血症可分为营养性和中枢性两种，中枢性低钠血症主要有抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH）和脑性耗盐综合征（CSWS）。

1.2.1 诊断标准 营养性低钠血症诊断标准：（1）血清钠＜135 mmol/L；（2）血容量减少，中心静脉压正常或＜6cm H2O；（3）尿量与应用脱水利尿剂的量相关，停用脱水利尿剂尿量立即减少；（4）可有全身脱水表现（皮肤干燥、眼窝下陷、血压下降）；（5）常合并低血钾低血氯。

SIADH的诊断标准[1]：（1）血清钠＜130 mmol/L；（2）血浆渗透压＜280 mmol/L，尿渗透压＞血浆渗透压；（3）尿钠排出增加，尿钠＞20 mmol/L或尿钠＞80 mmol/24 h；（4）中心静脉压＞12 cm H2O；（5）临床上无脱水和水肿；（6）肾功能、肾上腺皮质功能、甲状腺功能正常。

CSWS的诊断标准[2]：（1）血清钠＜130 mmol/L；（2）尿钠排出增加，尿钠＞20 mmol/L或尿钠＞80 mmol/24 h；（3）血浆渗透压＜270 mmol/L，尿渗透压＞血浆渗透压；（4）尿量＞1800 mL；（5）血容量减少，中心静脉压＜6 cm H2O；（6）全身脱水表现（皮肤干燥、眼窝下陷、血压下降）。

1.2.2 治疗 本研究中营养性低钠血症70例，抗利尿激素异常分泌综合征14例，脑性耗盐综合征31例。营养性低钠血症和脑性耗盐综合征均补盐、补水治疗。补钠量可参考公式：补钠量（mmol/L）＝（血清钠正常值143 mmol/L－血清钠测得值）×体重（Kg）×0.6（女性0.5），并加上每日生理量，补钠速度24 h＜10～12 mmol/L，48 h＜18 mmol/L[3-4]。抗利尿激素异常分泌综合征行限水治疗，每日液体摄入量800～1 000 mL，如果血钠＜120 mmol/L，行限水利尿补盐治疗。

2 结果

42例1周内纠正，29例2周内纠正，11例3周内纠正，5例4周内纠正，28例因病情较重死亡。

3 讨论

营养性低钠血症系因禁食、呕吐、出汗和应用脱水利尿剂，致钠盐摄入减少而排泄增加所致。100 g甘露醇可使2 000 mL细胞内水转移到细胞外，同时能排钠50 g。甘露醇的排钠作用是非常强的，临床上绝大部分低钠血症为营养性的。本研究中70例均为营养性低钠血症，占60.9%，营养性低钠血症多发生在伤后1周内，低钠程度较轻，血钠多在126～135 mmol/L，因其钠水均丢失，临床上有脱水表现，治疗上进行补钠补水即可。在本研究中70例营养性低钠血症患者中，34例1周内纠正，17例2周内纠正，19例死亡。

促肾上腺皮质激素（ACTH）和抗利尿激素（ADH）共同调节细胞内外电解质和渗透压的平衡，它们分别由垂体前叶和垂体后叶分泌，同时受下丘脑调控。重型颅脑损伤时，下丘脑-垂体轴功能受损伤，导致ADH持续过多分泌，血浆ADH浓度增高，ACTH分泌相对不足，血浆ACTH浓度下降，醛固酮分泌减少，二者的变化使肾小管对水的重吸收增加，尿钠排泄增加，结果使稀释性低钠血症、血浆渗透压下降，这就是SIADH的发病机制。SIADH的治疗主要是限水、利尿、补盐。每日液体摄入量应控制在800～1 000 mL，轻症患者仅限水即可纠正，重症患者（血清钠＜120 mmol/L）在限水同时，可应用速尿和高渗盐水行利尿补盐治疗。本研究中SIADH患者14例，其中2例因早期对此病认识欠缺，凭经验根据每日尿量和低钠水平进行补钠补水治疗，持续大量补盐补水3周，低钠血症未纠正，甚至每日补充NaCl 50 g以上，明确诊断后只通过限水治疗，血钠逐渐升高，于1周内正常。其余12例中2例1周内纠正，5例2周内纠正，2例3周内纠正，3例死亡。SIADH患者机体内既不缺盐也不缺水，低钠血症是ADH分泌过多导致机体水潴留所致。

脑组织中的利钠肽有4种：ANP、BNP、CNP和DNP，其作用主要是通过以下几个方面影响肾脏对钠水的再吸收：（1）利钠肽能抑制肾小管的ADH受体，促进肾脏血流量增加和肾小球滤过率增加，抑制肾小管对钠水的再吸收；（2）抑制肾素－血管紧张素－醛固酮系统的功能；（3）抑制交感神经活性和外周儿茶酚胺的释放；（4）抑制盐摄入和ADH释放。通过以上作用，大量水、钠经尿排出。且利钠肽的排钠作用强于排水作用，颅脑损伤时，它们的释放增多，就会导致低血容量性缺钠，且缺钠重于缺水。这就是CSWS的发病机制。CSWS的治疗主要是补钠、补水。若尿量较大，在补钠的同时可应用抗利尿激素，亦可口服盐皮质激素氟氢可的松治疗，补钠速度24 h＜10～12 mmol/L，48 h＜18 mmol/L。如果补钠速度24h＞12 mmol/L，有导致脑桥中央髓鞘溶解症（CPM）的风险[5]。CPM多发生在过快纠正低钠血症过程中，主要表现为隐匿性四肢软瘫、意识障碍、脑神经异常、假性延髓性麻痹。补钠过程中每日要检查血钠、尿钠、24h尿量、中心静脉压、血浆渗透压。CSWS多出现在伤后1～2周，低钠血症多能在1～3周内纠正。本研究中CSWS 31例，6例1周内纠正，7例2周内纠正，9例3周内纠正，3例4周内纠正，6例死亡。

SIADH和CSWS要注意鉴别，防止误诊误治，鉴别的关键点是测量中心静脉压[5-6]，SIADH血容量增多，中心静脉增高，CSWS血容量减少，中心静脉压降低。如果不能测量中心静脉压，可先补盐补水3～5 d，若效果差，改为限水治疗，如果限水后血钠逐渐升高，则诊断为SIADH。营养性低钠血症和CSWS在临床表现和治疗上均相似，诊断有时不易鉴别，营养性低钠血症多因应用利尿剂引起，停用利尿剂后尿量迅速减少，而CSWS的尿量持续较多，每日均在1 800 mL以上。个别合并SIADH或CSWS的颅脑损伤患者，即使颅脑损伤好转或“治愈”，低钠血症暂时纠正，但内分泌中枢受损未恢复，低钠血症仍会复发，有的患者低钠血症能反复持续数月、数年、甚至数十年，所以SIADH或CSWS患者出院后要嘱其定期复查血电解质。

[1] Palmer BF.Hyponatremia in patients with central nervous system disease:SIADH versus CSW[J].Trends Endocrinol Metab，2003，14（4）：182-187.

[2] Uygun MA，Ozkal E，Acar O，et al.Cerebral salt wasting syndrome[J].Neurosurg Rev，1996，19：193-196.

[3] 王燕，顾锋.2007年低钠血症治疗指南[J].中国实用内科杂志，2010，30（9）：793-795.

[4] Stems RH，Cappuccio JD，Silver SM，et al.Neurologic sequelae after treatment of severe hyponutrem it a multicenter perspective[J].JAM Sosnephrd，1994，4：1522-1530.

[5] Rabinstein AA，Wijdicks EF.Hyponatremia in criticallyill neuroiogicai patients[J].Neuroligist，2003，9（6）：290-300.

[6] 贾从林，魏灼煌.重型颅脑损伤与低钠血症[J].中国实用神经疾病杂志，2008，11（1）：85-86.