RhoB通过负性调控RhoA控制血管内皮细胞的形态发生

已知小G蛋白RhoB在控制血管生成过程中起一定的作用。最近渥太华大学的研究者观察了RhoB在内皮细胞通过血管内皮生长因子(VEGF)诱导血管生成的作用。他们使用RNA干扰技术使RhoB在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中表达缺失，用体外血管生成实验评估血管内皮细胞活力、迁移和毛细血管形成；同时，在 RhoB表达缺失的情况下观察VEGF诱导血管生成时其他Rho家族成员的表达。他们发现，RhoB不是HUVEC生存所必需的，却是内皮细胞的迁移、萌芽和毛细血管形成所不可或缺的。RhoB在内皮细胞的表达缺失增强RhoA对VEGF刺激的反应活性。在RhoB表达缺失的情况下，用C3转移酶抑制RhoA活性，或抑制下游的RhoA效应蛋白——Rho依赖性激酶I和II(ROCK I和ROCK II)，均能恢复VEGF诱导的内皮细胞形成毛细血管的能力。以上结果表明，RhoB在VEGF诱导的内皮细胞血管形成中发挥重要作用，其部分机制是负性调控RhoA活性和RhoA/ROCK通路。

Vasc Cell, 2012, 4(1):1(李学敏)