徐长庆，张伟华，王丽娜，席玉慧，赵雅君，白淑芝，李宏霞，李光伟，孙轶华，姜春明，孙 健

(哈尔滨医科大学病理生理教研室，黑龙江 哈尔滨 150086)

目的:揭示钙敏感受体(CaSR)在心血管疾病中的作用和机制。方法:以在体动物，离体器官和培养细胞为观察对象，复制相关疾病模型，采用分子生物学、流式细胞仪、电镜、激光共聚焦等技术开展相关研究。结果:(1)CaSR可通过线粒体通路、Fas死亡受体通路和内质网应激通路诱导心肌细胞凋亡;(2)PKCε介导CaSR活性的改变参与了心肌缺血后适应的保护机制;(3)CaSR通过神经钙调磷酸酶和PKC通路参与AngII诱导的大鼠心肌肥大;(4)动脉粥样硬化大鼠心肌CaSR的表达增加可导致对心肌梗死的敏感性增强;(5)多胺稳态破坏是导致心肌细胞损伤的重要机制;(6)低浓度外源性精胺对心肌缺血－再灌注损伤具有保护作用;(7)CaSR通过MEK1/ERK1，2和PI3K通路参与缺氧引起的肺血管收缩和增殖;(8)CaSR可调控分化的巨噬细胞释放细胞因子;(9)CaSR在糖尿病大鼠心肌表达减少参与了糖尿病性心肌病的发生发展;(10)CaSR通过PI3K/Akt通路参与oxLDL诱导的大鼠血管平滑肌细胞产生MMP－2;(11)CaSR通过内质网－线粒体界面调节缺氧－复氧时心肌细胞钙信号;(12)大鼠胚胎干细胞有CaSR功能性表达，其激活参与干细胞向心肌细胞转化。结论:CaSR在心血管系统有功能性表达，参与许多疾病和病理过程的发生，有望成为心血管疾病防治的新靶点。