外伤性蛛网膜下隙出血93例临床分析
2012-01-22马学雷耿守科毛英华
马学雷 耿守科 毛英华
(山东平度市第三人民医院 266753)
外伤性蛛网膜下隙出血(TSAH)引起的脑血管痉挛又称外伤性脑血管痉挛,尚未引起广泛注意,但其已成为影响颅脑损伤患者治疗效果和预后的重要因素之一。本文回顾性分析我院2003-2009年收治的外伤性蛛网膜下隙出血93例的病案资料,探讨其临床特征及尼莫地平的疗效。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组93例,男性60例,女性33例;年龄9~81岁。单纯性TSAH 38例(40.9%),其中脑血管痉挛9例;复合性TSAH 55例(59.1%),其中脑血管痉挛26例。入院时均行CT扫描,24~72h后复查率超过80.0%,2~3周65例(69.9%)再次复查;伤后4~7天经颅多普勒超声仪(TCD)检查66例(71.0%),腰椎穿刺检查47例(50.5%)。格拉斯哥昏迷评分(GCS):13~15分18例(19.4%),发生脑血管痉挛2例;9~12分46例(49.5%),发生脑血管痉挛8例;6~8分19例(20.4%),发生脑血管痉挛16例;3~5分10例(10.8%),发生脑血管痉挛9例。
1.2 治疗 全组患者在入院24h后给予脱水治疗(甘露醇/甘油果糖),中线移位不明显者2天后行腰椎穿刺、血性脑脊液引流。予以手术治疗15例(16.1%),尼莫地平治疗52例(55.9%),高压氧治疗74例(79.6%),以及其他如抗癫痫、物理降温及对症支持治疗。
1.3 结果 单纯性TSAH:18例应用尼莫地平后全部改善;余20例经脱水等治疗改善12例,不变(或加重)8例。复合性TSAH:34例经尼莫地平治疗后改善、不变(或加重)、死亡数分别为22例、9例、3例;余21例经脱水等治疗后改善、不变(或加重)、死亡数分别为8例、6例、7例。
2 讨论
2.1 外伤性脑血管痉挛的发生机制 主要涉及血管活性物质、机械性刺激和炎症反应三方面。血管活性物质及神经递质包括花生四烯酸代谢产物、血管紧张素Ⅱ、血管加压素、氧自由基和脂质过氧化物、血小板活化因子、一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽、内皮素等。……
