张魏巍, 傅 强, 李志樑

（南方医科大学附属珠江医院心内科, 广州 510282）

心力衰竭（heart failure, 简称心衰, HF）是一种复杂的临床症候群。随着其发病率和死亡率的逐年增加, 人们对其发病机制及病理生理过程的研究亦不断深入。在20世纪60至70年代, HF被认为是心肌“机械泵”的衰竭, 据此理论对HF的患者给予强心、利尿治疗。到80年代, 随着心衰神经内分泌激素模型的阐述, HF的治疗发展到应用血管紧张素转化酶抑制剂、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂等的新阶段; 使HF的治疗不再局限于症状的改善, 而是从其病理生理过程中去干预、延缓其进展。到90年代, 自肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF）被发现在 HF患者循环中明显升高以来, 细胞因子与心衰关系的研究成为热点, 并逐步提出了 HF的“细胞因子假说”[1]。

1 HF病程中炎症免疫反应激活及细胞因子产生的机制

HF中免疫反应的激活是细胞因子产生的基础。但免疫激活的机制目前还不明确, 主要有以下几种假说。（1）衰竭心肌本身作为抗原激活免疫反应, 是细胞因子的初始来源。心肌梗死或心肌机械应力刺激下产生大量细胞因子, 参与到衰竭心肌的重构中[2,3]。但是细胞因子并不是局限在心肌组织, 循环中同样存在大量的细胞因子, 且相关实验没有发现TNF-α从心肌组织向周围释放的证据[4]。（2）缺血缺氧应激。HF患者心脏泵出的有效循环血量不能满足机体的需要, 继发机体器官缺血、缺氧。机体组织暴露于缺氧环境中诱发了促炎细胞因子的产生。（3）Anker等提出“内毒素-细胞因子”假说。……