陈建欧，万丽，陈霖，黄卡特，吴秀玲

（1.温州市第八人民医院 病理科，浙江 温州 325000；2.温州医学院附属第一医院 病理科，浙江温州 325000）

肾细胞癌占成人肾脏恶性肿瘤的80%，居泌尿系统肿瘤第二位，每年全世界约9.5万人死于肾癌，约1/3肾癌患者初诊时已发生转移，其生物学行为极为多变，难以预测[1]。了解肾细胞癌的形成机制、提高预后评估水平对患者的治疗具有重要的意义。

基因变异在肾透明细胞癌（clear cell renal cell carcinoma，CCRCC）的发生中发挥重要的作用，尤其是染色体3p位点缺失或突变，可见于96%的散发性CCRCC，其中VHL基因（3p25）变异是CCRCC的典型特征。VHL基因通过其蛋白产物pVHL降解低氧诱导因子（HIF）、调节血管内皮生长因子（VEGF）等发挥抑制肿瘤的作用[2]。pVHL是一种多功能蛋白，不仅能抑制VHL依赖性肾细胞癌的生长，而且在维持p53稳定性、细胞内环境调节中亦起关键作用[3]。FOXP1属于叉头转录因子家属，位于3p14.1，是新近发现的候选肿瘤抑制基因，在细胞转录、分化和增殖过程中起重要作用。FOXP1在正常组织中主要表达于细胞核，而在肿瘤细胞中则可出现异常表达，即胞浆、胞膜或胞核、胞浆同时表达，除B细胞恶性淋巴瘤外[4]，FOXP1在其他各种肿瘤中的临床意义尚不清楚。据报道，CCRCC的FOXP1的表达率高达90%[5]。本研究旨在探讨FOXP1在CCRCC中的表达和定位情况，及其与临床病理参数和pVHL表达的相关性。

1 材料和方法

1.1 一般资料 收集2008年2月-2009年12月经病理确诊的CCRCC患者共48例，其中男38例，女10例，年龄32～68岁，平均52岁。临床表现为腰部不适、血尿21例，其余均为体检发现。肿块位于左肾31例，右肾17例，大小为3～8 cm。……