张 晶，徐樨巍，丁召路，于飞鸿，王国丽

(首都医科大学附属北京儿童医院消化内科，北京100045)

急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是小儿严重的急腹症之一，治疗不及时、措施不当将会引起严重的后果。尤其是重型急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)会发生严重并发症，甚至可危及患儿生命。自2008年1月至2010年12月我院共收治AP患儿51例，均治愈或好转出院。现报道分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 51例中男29例，女22例;年龄2～16岁，平均7.4岁。临床表现:腹痛48例(94.12%)，呕吐45 例(88.24%)，发热 19 例(17.65%)，腹泻7例(13.73%)，腹胀 6 例(11.76%)，黄疸 3 例(5.88%)，呼吸困难 2 例(3.92%)，腹部压痛 37 例(72.54%)，反跳痛9 例(17.65%)，腹膜刺激征5 例(9.80%)，肠鸣音减弱 4 例(7.84%)，腹部淤斑1例，休克2例，肾衰竭、胃肠衰竭1例。

1.2 辅助检查 51例中血清淀粉酶(正常范围0～125 U/L)升高46例(90.19%)，其中 ＜200 U/L 6例，＜500 U/L 17例，500～1000 U/L 23例，＞1000 U/L 5例，最高2402 U/L。42例患儿检测了血脂肪酶(正常值13～63 U/L)，增高39 例(92.86%)，其中 ＜500 U/L 9 例，＜1000 U/L23例，＞1000 U/L7例，最高达到5123 U/L;血钙减低6例 (＜1.87 mmol/L);血脂检查:43例正常，8例升高;胆红素升高15例，直接胆红素升高11例。肝功能转氨酶升高23例。乳酸脱氢酶升高32例;血糖2.8～16.55 mmol/L;C 反应蛋白(C-reactiveprotein，CRP)增高26例，其中 ＜50 mg/L 5例，＜100 mg/L 12例，＜150 mg/L 3例，＞150 mg/L 3例，最高265 mg/L;降钙素原增高4例;腮腺炎抗体阳性13例。

1.3 B超检查 51例均发现胰腺异常，其中水肿型(胰腺增大、增厚，回声降低)42例，坏死型(胰腺实质回声不规则，可见液性暗区)9例，假性囊肿形成4例，腹水6例，胆道蛔虫2例。CT检查11例，9例提示为胰腺密度不均匀，可见液性暗区，4例可见假性囊肿，胸腔积液4例。腹部磁共振检查9例，提示出血坏死性胰腺炎4例(其内可见短T1信号影-出血;长T1长T2信号-囊性坏死)，胆囊炎3例，胆囊结石1例，胆总管囊肿2例，胰胆管合流异常4例。

1.4 诊断 参照《诸福棠实用儿科学》［1］(第七版)和《重症急性胰腺炎诊治指南》诊断标准［2］，本组AP 51例，其中轻型急性胰腺炎(mild acute pancreatitis，MAP)47例，SAP 4例。

1.5 治疗 均予禁食(1～18 d，平均7.5 d)，胃肠减压(腹胀者)，抑酸治疗(奥美拉唑静点)，抑制胰酶分泌(症状重者予施他宁6 μg/(kg·h)静脉滴注，轻者予奥曲肽 0.05～0.1 μg皮下注射)，均予以抗生素［三代头孢菌素或舒普深(加舒巴坦)或美平，疑厌氧菌感染时加用甲硝唑］;补液维持血糖、水、电解质平衡等治疗;营养支持:病情稳定且3 d不能进食者给予脂肪乳剂和肠胃外营，如临床腹痛、呕吐症状消失可早期空肠置管行肠内营养(小百肽)。

1.6 病因 有暴饮暴食及食用生冷食品史12例(23.53%)，感染因素共 18 例(35.29%)，其中急性腮腺炎11例，胆囊炎3例，上呼吸道感染1例，胃肠炎2例。胆道蛔虫症2例，胆囊(管)结石3例，先天性胆总管囊肿1例，胰胆管合流异常4例。病因不明11例(21.57%)。外院误诊为胆囊炎2例，胃肠炎2例，肠痉挛2例，误诊率为11.76%。

1.7 病程 最短5 d，最长36 d，平均15.6 d。5例在症状消失后恢复进食时又出现腹痛、呕吐，且血淀粉酶和(或)血脂肪酶出现反复升高，再禁食后症状消失;4例进食后腹部轻微不适1～2 d，但血淀粉酶和(或)血脂肪酶仍呈现渐下降趋势，继续肠内营养。3例腹痛等临床症状消失即开始肠内营养，但血淀粉酶和(或)血脂肪酶维持高水平一段时间才降至正常。

2 结果

MAP患儿痊愈出院41例，复发2例，再次入院后治愈。2例SAP患儿经内科保守治疗平稳好转出院，定期门诊随访，3～5个月后假性囊肿渐减小，随访半年未见复发;1例SAP患儿反复发作，后行胆囊切除术后治愈。1例伴先天性胆总管囊肿的SAP患儿经手术治疗后痊愈。4例胰胆管合流异常患儿中1例经内镜下胰胆管造影治疗后病情稳定，3例经保守治疗病情稳定，腹痛呕吐消失，门诊定期随访中。

3 讨论

AP是指多种病因引起的胰酶激活，以胰腺局部炎性反应为主要特征，伴或不伴其他器官功能改变的疾病［1］。小儿AP典型的临床表现有上腹痛、恶心、呕吐;脐周上腹压痛;结合胰酶增高、影像学证据阳性，则诊断不难。但年龄越小症状越不典型，婴幼儿更以哭闹为主，且查体不配合，故误诊率高。本组误诊率为11.76%，与文献［3，4］报道相符。诊断时需注意与胃炎、消化性溃疡、肠痉挛、肠系膜淋巴结炎、肠套叠/肠梗阻、胆囊炎、阑尾炎、肠道蛔虫(农村)、急性黄疸型肝炎等作鉴别。本组腹痛、呕吐及腹部压痛分别为 94.12%、88.24% 和 72.54%，与文献［4］报道相符;部分患儿以频繁呕吐为首发表现，而成人常见的腹膜刺激征、腹肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱、黄疸等在小儿较少见。因此，对于以腹痛或呕吐就诊的患儿，应进行胰腺炎的相关检查，以防误诊和漏诊。

小儿AP的病因各报道不一［4］。有报道感染、高脂血症和胆管疾病是小儿AP的常见原因，约30%找不到病因，诊断为特发性 AP［4］。本研究显示感染(尤其是腮腺炎后胰腺炎较多见)与饮食不当(暴饮暴食)是小儿AP的重要原因，胆管病变也是一个非常重要的病因;病因不明占21.57%，较文献［4］报道略少，其原因考虑为随着近年诊断手段和技术的不断发展和影像学的飞速发展，原来归属于原因不明的患儿纷纷找到了致病原因。本组显示，胰胆管合流异常是胰腺炎发生和复发的一个重要原因，与报道［5］相符。因此，AP患儿应进一步寻找胰胆管合流异常等解剖问题，只有从根本上解决解剖异常才有可能彻底根治胰腺炎。

MAP患儿常规内科保守治疗效果良好，本组47例MAP均治愈。目前临床用于判断预后的评分体系有多种，如APACHEⅡ评分、Ranson评分(成人)和John评分(小儿，2002年)等，但都需要48 h才能完成［6，7］。因此，人们一直热衷于寻找一些临床实用、简易、快速的评估指标。

有研究发现:①CRP和降钙素原高低与急性胰腺炎的严重程度密切相关。降钙素原被认为是可在最初24 h内区别MAP和SAP的指标［8］，并与感染坏死性AP发生最为相关。CRP峰值出现在症状发作后48～96 h。几乎所有胰腺坏死患者CRP水平均增高，CRP也是预测AP严重程度和监测疾病进展的一个十分有价值的指标［9］。国外报道CRP≥150 mg/L诊断SAP敏感度为84.6%，特异度为73.8%，阳性预测值为50%，阴性预测值为93.9%［10］。②血脂肪酶主要由胰腺分泌，是一种能水解长链脂肪酸甘油酯的酶。病后4～8 h开始升高，24 h达峰值，可持续10～15 d;与淀粉酶平行增高，但血脂肪酶增高时间更早，持续时间更长，增高程度更明显。研究证实，血脂肪酶高低与胰腺组织损伤、坏死程度相关，SAP时血脂肪酶明显升高，可作为早期诊断指标之一，且灵敏度可达82%～100%［11］。③肥胖被证实是 SAP发生的独立危险因素。体质量指数＞25 kg/m2诊断SAP的特异度为83%，因此对早期AP患者，及时计算体质量指数有助于早期诊断SAP。但血糖不是独立的评价因子，AP时发生高血糖与应激有关［12，13］。总之，监测以上指标、结合临床表现综合判断，对SAP早期诊断有很重要的意义。

在SAP治疗方面，目前多数学者主张早期内科保守治疗为主，只有胆源性胰腺炎合并梗阻性黄疸或假性囊肿并发感染时才主张外科手术干预治疗［2］。本组只有患先天胆总管囊肿及胆囊炎的2例SAP进行了手术，其余均经内科保守治疗后稳定。近年研究证实［14］，AP时早期应用施他宁可明显缩短腹痛等症状体征及血淀粉酶、血白细胞、血糖恢复至正常的时间，缩短住院时间。施他宁治疗AP另一重要作用机制是其具有免疫调节作用，能同时抑制致炎因子和抗炎因子，使炎性反应在低水平处平衡。此外，对于SAP患儿的营养支持治疗目前提到了一个非常重要的位置［2，4］，目前多主张在血流动力学和心肺稳定性允许的情况下尽早开始营养支持。本组对3例SAP患儿进行早期(5～7 d开始)空肠置管行肠内营养，3例患者体质量均未明显下降。因例数少，无法行统计学处理，此方面有待临床大样本研究进一步证实。

总之，AP是儿童急腹症之一，误诊率高，儿科医师应给以高度重视。尤其SAP，延误诊断后果严重。密切监测患儿进展及炎性指标、早期诊断并早期治疗对改善预后意义重大。

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