张景华李 慢石玉秀＊韩芳＊

(1中国医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室,沈阳 110001;2沈阳军区总医院神经内科,沈阳 110016)

创伤后应激障碍大鼠前额内侧皮质MR表达的变化

张景华1,2李 慢1石玉秀1＊韩芳1＊

(1中国医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室,沈阳 110001;2沈阳军区总医院神经内科,沈阳 110016)

目的 观察创伤后应激障碍(PTSD)样大鼠前额内侧皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)神经元核受体-盐皮质激素受体(Mineralocorticoid receptors,MR)表达的变化。方法 采用国际认定的单一连续应激(single prolonged stress,SPS)方法建立 PTSD大鼠模型,取成年健康雄性Wistar大鼠90只,随机分为 PTSD模型1d、7d、14d、28d和正常对照组。采用免疫组化、免疫印迹和RT-PCR方法分别进行各组mPFC神经元MR表达变化的观察及检测,进行图像分析和统计学处理。结果 PTSD大鼠mPFC神经元MR的表达在SPS-1d时高于对照组,随后下降,SPS-14d最低,SPS-28d恢复性上调,但仍然低于对照组(P<0.05)。结论 PTSD模型大鼠经SPS处理后,mPFC中出现MR表达的变化,该变化可能参与PTSD的下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic pituitary adren axis,HPA)轴的变化机制。

创伤后应激障碍; 前额内侧皮质; 盐皮质激素受体; 大鼠

创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)患者及模型动物有下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic pituitary adren axis,HPA)轴的功能障碍[1],同时血中糖皮质激素(glucocorticoid,GC)处于低水平状态[2]。因此研究 HPA轴的功能对于PTSD患者极为重要,GC对 HPA轴的负反馈是通过其高密度皮质类固醇激素受体(corticosteroid receptor,CsRs)完成的[3]。脑内 CsRs可分为 I型和Ⅱ型。I型对皮质酮有高亲和力并与人类盐皮质激素受体(Mineralocorticoid Receptors,MR)相似,而Ⅱ型对皮质酮亲和力低,相当于人的糖皮质激素受体 (Glucocorticoid Receptors,GR)[4]。MR及GR均参与了 HPA轴的生理调节,MR参与基础水平 HPA轴的负反馈调节,它介导 HPA轴基础活性的维持且与中枢应激反应阈值及敏感性有关[5]。由于脑内的MR的作用与大部分外周的作用不同,对于脑内的MR特别是mPFC的研究较少,因此,我们研究了PTSD大鼠mPFC-MR的变化,为进一步揭示PTSD的HPA轴改变机制提供实验依据。……