李子南，翟 原，卢 静，王 钜

(1.首都医科大学实验动物科学部，北京 100069;2.加州大学洛杉矶分校医学院外科学系器官移植中心，洛杉矶 CA91320)

趋化因子CXCL10在心肌细胞及巨噬细胞中的表达机制

李子南1，翟 原2，卢 静1，王 钜1

(1.首都医科大学实验动物科学部，北京 100069;2.加州大学洛杉矶分校医学院外科学系器官移植中心，洛杉矶 CA91320)

目的 探讨心肌缺血-再灌注损伤中趋化因子CXCL10的产生机制。方法 分别用LPS、H2O2、Ca2+载体A23187刺激原代培养的心肌细胞、骨髓来源的巨噬细胞或二者混合培养的共培养系统后，ELISA检测培养基上清中的趋化因子 CXCL10和促炎性细胞因子 IL-1β、IL-6、TNF-α的含量，观察其表达动力学。结果 ①大剂量(10 μg/mL)的LPS刺激心肌细胞主要产生趋化因子CXCL10;刺激骨髓来源巨噬细胞主要产生促炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α。②H2O2、Ca2+通道激活剂并不能使产生趋化因子 CXCL10 或 IL-1β、IL-6、TNF-α 这些促炎性细胞因子。③骨髓来源的巨噬细胞促进心肌细胞表达趋化因子CXCL10;心肌细胞促进骨髓来源的巨噬细胞表达IL-6、TNF-α，但抑制IL-1β的表达。结论 心肌细胞是心肌缺血-再灌注损伤中CXCL10潜在的细胞来源;CXCL10的表达，主要依赖于TLR4的激活。

CXCL10;TLR4;心肌细胞;T细胞;缺血-再灌注损伤

1 材料和方法

1.1 材料

1.1.1 实验动物：心肌细胞原代培养采用Wistar大鼠，8周龄，雄性;骨髓来源巨噬细胞(bone marrowderived macrophages，BMMs)原代培养采用 Wistar大鼠，1日龄，雌雄不限。所有实验动物均来源于首都医科大学实验动物科学部［SCXK(京)2005-0006］。

1.1.2 仪器：CO2培养箱(美国 MMM公司)，荧光倒置显微镜(重庆 COIC公司)，离心机(美国 Sigma公司)。

1.1.3 主要试剂：DMEM高糖培养基、双抗、L-谷氨酰胺均为美国HyClone公司产品，特级胎牛血……