朱 扬， 张兆辉， 曾 伟， 高 延， 许泽武， 徐金梅

星形胶质细胞是脑组织中含量最多的一种细胞。近来研究发现正常生理条件下，星形胶质细胞对神经元起营养、支持和保护作用，而脑损伤可激发星形胶质细胞使其过度活化，释放大量细胞因子，损伤神经元，同时过度增殖的胶质细胞形成胶质瘢痕阻碍了损伤后的修复以及神经元轴突再生，并明显改变了局部正常结构及神经元的生存环境。溶血磷脂酸是一种新发现的细胞间磷脂类信号分子，是细胞存活、增殖及迁移的强有力的诱导因子。在急性缺血性心脑血管病、脑损伤时，血小板被凝血酶活化产生LPA并释放到血清中，致使血清LPA水平大幅度增高，进而促进血脑屏障开放，引起神经元凋亡、坏死等多种损伤［1，2］，严重影响脑血管疾病的预后。而LPA受体主要在AST中表达，AST为LPA在脑内作用的主要靶细胞［3］。

因此，LPA与AST活化增殖的内在关系已开始引起部分学者的关注。近年大量离体实验研究发现LPA能诱导AST增殖，但目前国内外相关在体研究较少，而有关海马区域相关研究尚未见报道。

故本实验拟通过观察LPA对在体海马AST的影响，从在体水平证实LPA诱导海马AST增殖并探讨其可能的作用机制，为急性缺血性脑血管病、脑损伤的理论及治疗提供实验依据。

1 材料与方法

1.1 主要仪器与试剂 立体定向仪、微量注射器、光学显微镜及手术器械等，溶血磷脂酸(Sigma公司)，U0126(Promega公司);小鼠来源磷酸化ERK1/2一抗、罗丹明标记羊抗小鼠IgG、FITC标记羊抗小……