张兵 李文志

哈尔滨医科大学附属第二医院麻醉科

心跳骤停是常见的临床最紧急的危险情况，是对临床医师最严峻的挑战。尽管大量的研究使心跳骤停后的初级复苏取得了一定成就，但脑复苏仍然是难以突破的难题[1]。心跳骤停后的病理生理变化是一个复杂的过程，脑水肿在其中发挥着非常重要的作用，脑水肿通过多种途径损伤机体的功能，它的发展可以预测病人的转归[2-3]。目前尚缺乏有效的治疗脑水肿的方法，这是导致心跳骤停后影响患者神经功能恢复的最大障碍之一。如果能采取恰当的处理措施，有效减少脑水肿的发生，将有利于脑复苏的进行，改善神经系统的转归。

1 脑水肿的分类

1.1 细胞毒性脑水肿

急性缺氧时，ATP生成减少，依赖ATP供能的钠泵活动减弱，Na+不能向细胞外主动转运，水分子进入细胞内以恢复平衡，造成过量的Na+和水在细胞内积聚而致脑水肿。其特点是微血管通透性不增高，主要发生在大脑灰质处，受影响的是神经元和神经胶质细胞。

1.2 血管源性脑水肿

当毛细血管内皮细胞受损，血脑屏障发生障碍时，血浆及血液中的成份大量渗入细胞外间隙，引起脑水肿。其特点是微血管通透性增强，主要发生在大脑白质处。

研究证实，心跳骤停复苏导致的脑缺血再灌注损伤引起的脑水肿是细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿共同作用的结果[4]。

2 心跳骤停复苏后脑水肿形成的机制

2.1 代谢障碍

心跳骤停后缺血缺氧导致能量衰竭，ATP产生困难，无氧糖酵解导致细胞酸化，诱导神经细胞膜去极化，增加细胞内Na+流入。……