潘向东，危 静，肖国民

(1.浙江省临安市中医院，浙江临安311300;2.杭州师范大学附属医院，浙江杭州310015)

创伤性脑损伤(traumatic brain injury，TBI)是40～50岁青壮年人群死亡和致残的第一病因［1］，预防和治疗TBI具有非常重要的临床意义。近30余年来，对TBI的病理机制和神经保护研究取得了较大成果，但至今仍未获得突破性进展［2］。谷氨酸盐是广泛存在于中枢神经系统的神经递质，维持着正常的神经生理活动。当脑损伤时谷氨酸盐过度释放，激活谷氨酸盐受体，导致细胞钙离子内流，引起钙介导的细胞酶活化，最终导致细胞死亡［3］。兴奋性神经毒性被认为是许多神经系统疾病病理发展过程中的共同通路［4］。因此，阻断谷氨酸盐神经毒性是治疗神经系统疾病的主要策略之一［5］。

谷氨酸盐由突触前膜和胶质细胞的谷氨酸盐转运体调控，谷氨酸盐转运体可摄取和贮存谷氨酸盐，维持脑内谷氨酸盐的稳定［3，6］。谷氨酸盐受体拮抗剂在动物实验中发现具有神经保护作用，但对与谷氨酸盐神经毒性有关的神经系统疾病无治疗效果［7］。因而，增强谷氨酸盐转运体活性，阻断和/或调控谷氨酸盐神经毒性已成为神经系统疾病治疗的一项重要策略。

近年研究发现，β-内酰胺抗生素不仅有抗菌作用，而且能激活谷氨酸转运体1的表达，具有阻断谷氨酸盐神经毒性作用［8-11］。在缺血性脑中风和肌萎缩侧索硬化动物模型中，头孢曲松有神经保护效果［7］;而TBI具有与缺血性中风等脑损伤疾病类似的病理过程。因而推测，头孢曲松有可能减轻谷氨酸盐的神经毒性。……