美托洛尔对缺血糖尿病大鼠心肌的电生理作用
2011-08-06金红峰曾文平沈法荣王志军孙国建陈建明
浙江大学学报(医学版) 2011年6期
金红峰,曾文平,沈法荣,王志军,何 浪,孙国建,陈建明,钟 诚
(浙江医院,浙江杭州310013)
糖尿病是冠心病的等危症,是心血管疾病发病和死亡的主要危险因素之一。对糖尿病的的研究主要集中在糖尿病引起的血管病变的问题上,比如冠心病,糖尿病外周血管病变以及糖尿病肾病等。不过,糖尿病的的所有严重并发症中易被忽视的是心血管自主神经病变,且其带给患者的危害不容忽视[1]。心肌梗死后存在交感神经重构现象,表现为交感神经的再生及过度再生,交感神经过度再生是心肌梗死后室性心律失常及心脏性猝死的重要促发因素[2]。交感神经重构与心肌梗死后室性心律失常关系研究较多,而与糖尿病自主神经病变后室性心律失常研究却很少。
室性心律失常作为心脏性猝死主要原因是心律学的研究热点,但限于经济等多种因素,药物治疗仍然是室性心律失常的主要治疗手段。β受体阻滞剂能够降低心肌梗死室性心律失常及心脏性猝死发生,是唯一被证实能够降低心脏性猝死的药物[3],不过,对于β受体阻滞剂对糖尿病的室性心律失常的影响以及其中的机制有待进一步地研究。因此,本研究通过建立糖尿病大鼠模型,测定血浆神经生长因子的表达来评价糖尿病心肌交感神经的重构情况,并通过给予β受体阻断剂来抑制交感神经活性,测定心肌的电生理变化,了解糖尿病以及阻断交感神经的活性的情况下,心肌细胞的电生理改变,从而研究糖尿病后发生室性心律失常的可能机制。……
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