王 特 刘运海

（中南大学湘雅医学院，湖南 长沙 410013）

动脉粥样硬化是一种常见的动脉硬化的血管病，主要累及大型及中型的肌弹力型动脉，以主动脉、冠状动脉及脑动脉较为多见，常伴有高血压、高胆固醇血症或糖尿病等疾病；氧化的低密度脂蛋白是低密度脂蛋白在体内发生氧化修饰而形成的，近年来临床研究显示，Ox-LDL在整个动脉粥样硬化形成过程中起了重要作用[1]。本文对Ox-LDL在动脉粥样硬化的发生、发展中的作用机制的研究进展作一简要概述。

1 Ox-LDL参与泡沫细胞的形成

天然低密度脂蛋白（LDL）中含有大量不饱和脂肪酸经过氧化引起一系列的连锁的自由基链式反应，最终生成多种活性醛，再与LDL中的载脂蛋白ApoB结合，产生新的抗原决定簇，最终形成Ox-LDL[2]。经过氧化修饰后形成的Ox-LDL还可促进炎性因子和黏附分子的分泌，增加巨噬细胞摄入LDL的速度，导致胆固醇在巨噬细胞内的蓄积并使之转变为泡沫细胞[3]。

许多源于巨噬细胞的泡沫细胞在动脉内皮下蓄积会导致动脉粥样硬化形成，而这些泡沫细胞中的胆固醇和胆固醇酯都来源于Ox-LDL[4]，而Ox-LDL与单核巨噬细胞的相互作用可能是粥样斑块中泡沫细胞形成的重要机制。

2 Ox-LDL对血管壁内皮细胞的损坏作用

血管内皮细胞是介于血液与血管壁之间的屏障，同时分泌各种生命活性物质，调节血管张力和血管渗透性，防止血栓的形成。

Ox-LDL具有很强的细胞毒性，可致内皮细胞功能损害，使内皮细胞的功能状态改变，这有利于血液中单核细胞及LDL进入内膜下而加速脂质条纹的形成。……