内毒素休克大鼠血清中TNF-α、皮质醇、LPS 的测定及肾上腺的病理改变

2011-06-22孙佳夏海鸣

东南大学学报(医学版) 2011年5期

关键词：血清

孙佳，夏海鸣

(1.东南大学医学院传染科，江苏南京 210009;2.东南大学附属第二医院，江苏南京 210003;3.东南大学医学院内科学，江苏南京 210009)

感染性休克是各种感染性病原体尤其是革兰阴性菌感染引起的全身炎症反应综合征并发组织灌注不足及多器官功能障碍综合征［1］，是ICU病死率最高的疾病［2］。脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)是革兰阴性菌的细胞壁成分，亦称内毒素，是主要的毒力因子。内毒素进入机体后，刺激血液及组织中单核-巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞等靶细胞释放多种细胞因子，如肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、IL-1、IL-6、IL-8、IL-10、IL-11、IL-12、IFN-γ，其中 TNF-α 是最早产生、最重要的炎症因子［3］。这些炎症因子的产生原本是机体的一种防御性反应，有利于清除病原菌，但若反应过度，则可引起难以控制的“瀑布式炎症级联反应”，导致感染性休克、全身炎症反应综合征、多器官功能衰竭，甚至死亡。休克发生时，各器官功能与休克这一病理生理过程之间存在相互作用的关系，其中肾上腺的皮质部分由于具有分泌糖皮质激素的功能而与感染性休克的发生、发展密切相关。休克作为一种全身微循环障碍性疾病，再加上内毒素及细胞因子的损伤，从理论上讲也应该会出现肾上腺皮质结构和功能的损伤。本研究通过建立内毒素休克大鼠模型，检测处于稳定休克状态的大鼠血清中的TNF-α、皮质醇和LPS浓度，以及肾上腺组织中的LPS浓度，并在光镜下观察肾上腺结构的损伤，以期对内毒素休克有进一步的认识，现报道如下。