郑红云 李 艳 童永清

神经元的极性是指绝大多数神经元存在一个长的轴突和几个短的树突。对于一个神经元来说，树突往往是接受信息的部位，轴突往往是输出信息的部位，因此神经元的极性是保证信息在神经系统内部及神经系统与其他系统之间有序流动的物质基础。但是神经元极性形成的分子机制仍是一个有趣且具挑战性的问题。

胎鼠海马神经元培养是研究神经元极性的良好模型［1］。海马神经元极性的建立经历层状伪足、无极性的突起以及轴突和树突形成三个阶段［2］。研究表明，微管对轴突和树突的分化成熟起着关键作用［3］；进一步研究揭示微管相关蛋白tau和微管相关 蛋 白 1B（microtubule－associated protein 1B，MAP1B）促进神经元轴突的形成［4］；脑衰蛋白反应调节蛋白2（collapsin response mediator protein－2，CRMP－2）可结合管蛋白，促进微管聚集，进而调节轴突和树突极性形成［5］。最近2项研究表明糖原激酶合酶3（（glycogen synthase kinase 3，GSK－3（）通过调节 CRMP－2磷酸化状态影响神经元极性［6，7］。大量事实表明蛋白质磷酸化状态与神经元极性形成关系密切，而蛋白质磷酸化状态受蛋白磷酸激酶和磷酸酯酶的双向调节。近年来研究报道了激酶对神经元极性的影响，而蛋白磷酸酯酶对神经元极性的影响尚无研究。

本实验采用蛋白磷酸酯酶（PP2A）特异性抑制剂OA在海马神经元极性形成的早期处理海马神经元，探讨PP2A在神经元极性形成中是否起作用，为神经元发生的机制提供新的理论基础。

1 材料与方法

1.1 动物 孕18 d的SD大白鼠（由华中科技大学同济医学院实验动物学部提供）。……