燕 民 彭 建

(山东省莱芜市人民医院，山东 莱芜 271100)

支原体肺炎后肺部后遗症主要为闭塞性细支气管炎、支气管扩张[1]。感染后闭塞性细支气管炎总体预后不良，这与诊断过晚、不可逆的纤维化改变和气道阻塞已经存在有关。这样为避免并减少闭塞性支气管炎的发生，及时早期干预，就需要了解其发生的高危因素。我们的研究旨在探讨小儿支原体肺炎发生闭塞性细支气管炎的高危因素，为临床早期干预提供可能的理论依据。

1 资料与方法

1.1 研究对象

随机选取2002年至2010年140例支原体肺炎患儿分为两组，确诊为闭塞性细支气管炎患儿的60例作为观察组，年龄为5个月～7岁，平均年龄3.5岁，其中男35例，女25例；无闭塞性细支气管炎患儿80例作为对照组，年龄为6个月～8岁，平均年龄3.8岁，其中男35例，女45例，两组年龄及性别统计学无显著差异性。所有观察对象符合诸福堂实用儿科学（第7版）[2]支原体肺炎诊断标准及相关文献闭塞性细支气管炎的诊断标准[3]。

1.2 方 法

观察以上两组患儿在病程中高热持续天数，MP-IgM血清水平，CRP及血沉血清水平，白细胞水平，咳嗽症状，有无胸腔积液，肺部有无哮鸣音，有无肺不张，有无肺外合并症。

1.3 统计学处理

2 结 果

表1 两组患儿实验室指标比较（±s）

表1 两组患儿实验室指标比较（±s）

组别 例数 MP-IgM CPR 血沉 白细胞观察组 60 420.6±80.3 245.7±59.6 126.1±21.4 1.3±±0.6对照组 80 161.1±78.2 82.9±21.3 32.5±10.6 1.2±0.2 t 19.21 22.67 34.04 1.43 P＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＞0.05

表2 两组患儿临床指标比较

发现支原体肺炎发生闭塞性细支气管炎组患儿MP-IgM血清水平、CRP及血沉较无闭塞性支气管炎组明显增高，P＜0.01，有显著统计学差异。支原体肺炎发生闭塞性细支气管炎组患儿有52（86.6%）例高热持续时间＞5d、48例（80.0%）咳嗽症状剧烈、54例（90.0%）有胸腔积液、46例（76.6%）肺部有哮鸣音较无闭塞性细支气管炎组患儿发生率高，P＜0.01，有显著统计学意义。提示MP-IgM血清水平、CRP及血沉血清水平越高，高热持续时间越长，咳嗽症状越剧烈，并伴有胸腔积液、肺部哮鸣音是可能发生闭塞性支气管炎的高危因素。将上述高危因素放入Logistic回归方程进行多因素分析，发现MP-IgM及CRP血清水平明显增高、肺部有哮鸣音、咳嗽症状剧烈与闭塞性细支气管炎的发生有显著相关性。

3 讨 论

本研究结果显示支原体肺炎中高热持续＞5d，MP-IgM血清水平越高，CRP及血沉血清水平越高，咳嗽症状越剧烈，伴有胸腔积液，肺部有哮鸣音， 越可能发生闭塞性细支气管炎。其中肺部有哮鸣音、MP-IgM及CRP血清水平明显增高、咳嗽症状剧烈与闭塞性细支气管炎的发生有显著相关性，为临床早期预防及诊治闭塞性细支气管炎提供了可能的理论依据。

支原体肺炎临床发热在37～41℃，大多在39℃左右，可为持续热或弛张热。结合多种文献提示支原体肺炎一般应用大环内酯类抗生素后1～5d，患儿热退，咳嗽减轻[4,5]，并结合支原体肺炎轻中度及支原体血症治疗多口服或静脉滴注大环内酯类抗生素多不超过5d，故本文设定高热以＞5d为观察点，支原体肺炎发生闭塞性支气管炎组热程＞5d者52例（87%），明显高于无闭塞性支气管炎组，χ2=12.90，P＜0.01，有统计学意义。提示支原体肺炎发生闭塞性支气管炎患儿热程长，体温高。

齐建光[4]等发现重症支原体肺炎CRP与血沉均明显增高，提示炎症反应强烈。宋丽君[6]等分析409例支原体肺炎中体液培养阳性菌株162例（40%），最常见的合并细菌感染种类为金黄色葡萄球菌及肺炎链球菌。肺炎支原体合并细菌感染纤支镜下气道黏膜损害较重，除有弥漫性充血、水肿外，气道局部黏膜糜烂较著，并有短期内不可逆转的支气管通气不良存在，不除外远端闭塞的可能[7]。发病＞2周可见叶以下支气管黏膜坏死脱落堵塞气道，官腔增厚、纵行皱褶明显、肉芽生长，管腔内逐渐形成纤维网格，管壁见瘢痕，最终管腔变形、塌陷，管腔闭锁[8]。本文中支原体肺炎发生闭塞性支气管炎的病例中，有43例（71.6%）CRP与血沉均明显升高，支气管灌洗液培养有24例提示阳性，这在一定程度上提示CRP与血沉增高可能与支原体并发细菌感染有关，而并发细菌感染可能导致支原体肺炎发生闭塞性细支气管炎的概率增加。但齐建光[4]等发现重症支原体肺炎虽CRP明显升高，但加用糖皮质激素后CRP很快降至正常，并且这些患儿的痰培养均阴性，提示重症支原体肺炎CRP明显升高可能不完全提示合并其他细菌感染，而可能与支原体严重感染后免疫紊乱导致的组织损伤有关。

支原体肺炎感染可引发气道高反应，出现反复呼吸道感染、刺激性干咳、甚至引发哮喘[9]。现研究发现MP可能通过直接损伤呼吸道上皮细胞、破坏黏膜屏障，刺激气道上皮细胞产生慢性炎症、增加气道反应性，同时利于外源性抗原与刺激性配体结合；同时肥大细胞脱颗粒释放的炎性介质，导致迟发相哮喘反应[10]。支原体还可影响淋巴细胞生理，诱导B细胞克隆活化、分泌各种细胞因子、释放炎性介质，调节过程发生紊乱，导致组织慢性损伤[11]；另外，MP还参与神经介质及其相关受体和酶的改变，引起气道狭窄和炎症[12,13]。本研究中肺部发生哮鸣音可能与此有关。国外有文献报道白细胞减少并肺部有喘鸣与重症支原体肺炎有关，喘鸣多发生于＜5岁患儿[14]。本研究发现支原体肺炎发生闭塞性细支气管炎中有42例（75.0%）病程中出现哮鸣音，其中＜5岁患儿占28例，与国外报道相符。

MP-IgM血清水平越高，支原体肺炎临床症状越重，肺部感染越严重，X胸片多有大片阴影或伴有肺外并发症，及支原体血症[15]。Kin[16]等发现抗体滴度高，持续时间长是引起肺部疾患后遗症的危险因素。本研究中临床症状越重，MP-IgM血清水平越高，特别是在闭塞性支气管炎组，在急性期高者可达几千，个别可上万。这与相关文献报道相符。提示高滴度的MP-IgM血清水平可能在闭塞性细支气管炎的发生中有重要作用。

综合国内外文献，支原体肺炎少数可合并少量胸腔积液并不遗留胸膜肥厚。赵顺英[5]等提出肺大叶实变并中至大量胸腔积液为重症支原体肺炎表现之一。其中塑形支气管炎病例多伴有胸腔积液[17-20]，若塑形性分泌物不能及时取出，可引起气道的堵塞甚至闭塞。本研究中，发生闭塞性支气管炎组中有45（75%）例伴有胸腔积液，并伴有CRP与血沉明显增高，提示炎症反应强烈。提示胸腔积液的出现，特别是中至大量胸腔积液的出现可能是发生闭塞性支气管炎的高危因素。

支原体肺炎患儿咳嗽多较明显，有文献[6]报道409例支原体肺炎中有326例（79.7%）咳嗽，其中231例（70.9%）为刺激性干咳。诸多文献亦将剧烈咳嗽列为重症支原体肺炎[4,5]表现之一，本研究中闭塞性支气管炎组剧烈咳嗽53例（89%），较无闭塞性支气管炎组48例（60%），χ2=13.70，P＜0.01，有明显统计学意义。

总之，闭塞性支气管炎是支原体肺炎严重的后遗症之一，一旦发生，预后差。本研究为及时发现并阻断闭塞性支气管炎的发生提供临床参考依据，以便临床及时早发现，早给予支气管灌洗并适时加用糖皮质激素、丙种球蛋白以降低其发生提供可能。但本研究临床例数少，观察监测因素仍偏少，今后仍需扩大样本，进一步细化相关因素，以得出更详尽的研究结果。

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