孙江红 郭相杰

（1 山西省高级人民法院证据技术中心，山西 太原 030024；2 山西医科大学法医学院病理教研室，山西 太原 030001）

脑外伤（traumatic brain injury，TBI）是法医实践中最常见的暴力死亡因素，脑外伤会引起一系列的病理、生理、生化方面的改变，如蛛网膜下腔出血、颅内血肿、脑水肿、脑循环障碍等，造成脑的二次损伤和多次损伤。脑外伤的发生发展、损伤形成的机制、损伤程度的分析以及预后判断一直受到法医工作者的重视，其中损伤程度的判定成为判定案件性质及量刑的主要依据[1,2]。

目前对脑外伤细胞水平的研究多集中在脑外伤后神经元细胞的凋亡。近年来一系列尸检脑组织标本及的脑外伤动物模型研究证实，TBI后细胞凋亡参与了继发性脑损伤的发展过程，细胞凋亡与脑外伤密切相关。许多研究表明，继发性神经元死亡有10%～50%是神经元凋亡引起的。神经元凋亡生在创伤灶的中心部位外，主要出现在伤灶4周的缺血、缺氧区，即所谓迟发性神经元死亡[2-5]。

脑外伤后还涉及一系列细胞因子的变化，包括肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α，TNF-α）、核因子κB （neucler factorκB，NF-κB）、白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）等，这些细胞因子的相互作用在很大程度上决定了损伤的发展及严重程度。NF-κB是近年发现的最重要的转录因子之一，正常情况下胞浆内与抑制蛋白（IκB）结合而呈非活性状态。当细胞受到各种刺激原如紫外辐射、细胞因子（如TNF-α、IL-1）、损伤时，NF-κB与IκB解离并进入细胞核内，与特定的启动子结合，从而调控各种基因的表达，如细胞因子、炎性因子、黏附分子等。……