舒坤贤，马 静，袁 帅，豆育升

（重庆邮电大学生物信息学院，重庆 400065）

0 引言

由于DNA碱基腺嘌呤（adenine，A）、鸟嘌呤（guanine，G）、胞嘧啶（cytosine，C）和胸腺嘧啶（thymine，T）能够有效地吸收紫外光，因此DNA分子在紫外光的照射下易发生电子激发。激发态的DNA分子通过光化反应产生一系列光化产物，从而影响DNA的复制和转录功能，引起遗传突变，导致皮肤癌等疾病［1－3］。然而实验测量到的光化产物的量子产率很低，约为1%［4］，表明绝大多数激发了的DNA在形成损伤前已经通过各种途径衰减至基态。DNA对光辐射去活化的这一超快的生物学过程，对维持生命体的稳定性意义重大，也引发了人们研究碱基激发态性质的强烈兴趣。

随着超快激光实验和量子化学计算方法的发展，碱基激发态无辐射衰减机制的研究取得重大进展［5－8］。实验显示，在水溶液中，受激发的单碱基荧光量子产率约为10－4［9］，因此激发了的碱基主要是通过超快无辐射跃迁失活而回到电子基态。Kohler研究组［10］在2000年第一次精确测量出 DNA碱基1ππ*激发态的寿命为亚皮秒级，并提出碱基的超快无辐射跃迁由电子激发态和基态的圆锥相交（conical intersection，CI）引起。量子化学计算发现所有其他的天然碱基及其衍生物都有着相似的从电子激发态到基态的衰减通道［6］。嘧啶碱基的C5－C6键的扭曲和嘌呤碱基的相关双键扭曲振动是碱基形成圆锥相交的主要构型变化［11－12］。本研究组的动力学模拟研究［13］发现，腺嘌呤的C2和氨基平面外振动是引起分子的电子能量转化为热能量的主要原因。

理解DNA分子中空间结构对激发态衰减的影响时一个极具挑战性的课题，对认识DNA光稳定性和光损伤的机理及其重要。……