杜 鹃 孔丽凤

（1 新疆哈密市红十字会医院，新疆 哈密 839000；2 新疆乌鲁木齐石化公司职工医院，新疆 乌鲁木齐 830019）

血管紧张素转换酶2（ACE2）是新近发现的肾素-血管紧张素系统（RAS）新成员，是已知的第一个人ACE同系物，它与ACE有42%的同源性，与collectrin（一种新发现的调节肾脏氨基酸转运和维持集合管细胞形态的糖蛋白）有48%的同源性。ACE2在人类心脏、肾脏、睾丸、胎盘、结肠、小肠、卵巢，大鼠脑、肺、脂肪组织、肝脏、胰腺、视网膜都有表达。研究发现，ACE2与ACE作用相反，被认为对心血管系统有保护作用，在高血压、心力衰竭、冠心病、糖尿病肾病的发生发展中具有重要作用[1]。本文就ACE2的研究新进展作一综述。

1 结构和功能

ACE2基因位于染色体Xp22（5），包含18个外显子。其编码的蛋白是一个由805个氨基酸组成的。ACE2仅有一个酶活性位点，作用于底物的脯氨酸（Pro）和疏水氨基酸之间，它能水解AngⅠ的C端亮氨酸残基，生成血管紧张素（1～9）[Ang（1～9）]，Ang（1～9）在ACE的作用下能转化成有活性的多肽血管紧张素（1～7）[Ang（1～7）]。ACE2还能水解AngⅡ生成Ang（1～7），且活性是水解Ang I的400多倍，这提示ACE2的主要生理作用是分解AngⅡ，Ang（1～7）作为一种心血管保护性多肽，具有舒张血管、利钠利尿、抗生长和抗增殖的作用，被认为是能对抗Ang Ⅱ作用最强的舒血管活性物质之一，当前认为其扩血管效应是通过增强BK活性，诱导NO、PG和内皮超极化因子的释放等途径实现。以上表明ACE2可能是RAS的负性拮抗剂。ACE2水解AngI和AngⅡ后，减少了具有缩血管效应的血管紧张素肽类含量，提高机体中舒血管物质的水平，生成Ang（1～7）发挥扩血管作用，因此ACE2水解血管紧张素家族成员最直接的结果就是舒张血管，引起血压下降，ACE2可能作为ACE的一个反式调节方式，在血管舒缩调节中发挥作用。……