完全脾切除增加了小鼠胰岛对STZ的敏感性

2011-01-30朱晓波徐志伟姜文静

中国病理生理杂志 2011年6期

朱晓波，徐志伟，姜文静

(河北北方学院1生化教研室，2临床检验教研室，河北张家口075000)

临床资料分析指出，保留脾的远端胰腺切除比胰腺合并脾切除有更低的糖尿病发生率［1，2］。这些临床观察提示脾对胰岛功能的可能保护作用。脾的这一作用也得到了实验证实。NOD(non-obese diabetic)小鼠是一种典型自身免疫性1型糖尿病模型，出生一段时间后，由于自身淋巴细胞逐渐浸润胰岛组织，出现胰腺炎，导致高血糖出现。2003年Morin等［3］在NOD小鼠的研究指出，NOD小鼠脾可以产生一类CD11c+/CD11b+树突状细胞，给尚未生成糖尿病的NOD小鼠注射这类树突状细胞，可以阻止NOD小鼠发展成糖尿病。2007年Zhou等［4］的研究指出聚肌胞苷酸预防NOD小鼠形成糖尿病的机制涉及脾细胞Th2漂移诱导［4］。上述研究表明，脾在预防NOD小鼠糖尿病发生的作用仅与免疫机制相关，但并不能全面表明脾对胰岛功能的保护作用。在正常小鼠，对于化学毒素链脲佐菌素(streptozotocin，STZ)特异破坏的胰岛β细胞，脾是否存在保护作用，未见报道。于是，我们对此进行了研究。通常，单次高剂量STZ注射可以引起实验动物胰岛β细胞大量死亡，导致血糖水平的稳定增加及1型糖尿病的出现。本研究中，我们以单次注射并不引起糖尿病剂量的STZ处理预先切除脾的小鼠，分析空腹血糖及血清胰岛素水平变化，进而观察细胞总量、细胞凋亡和活性氧簇(reactive oxygen species，ROS)的产生，以探讨脾对STZ损伤胰岛β细胞是否具有保护作用。