严跃红， 黄爱群， 李显波， 荆小莉

(1广州医学院港湾医院内一科，广东广州510700;2中山大学附属第一医院急诊科，广东广州510080)

心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation，CPR)后病人经常出现急性肾功能衰竭 (acute renal failure，ARF)，发生率在12% －28%之间，存活病人中也经常见到一过性的肾损伤［1－3］。尽管CPR后严重的进展性肾功能衰竭并不是经常发生，心脏骤停前肾功能正常的病人出现持续的肾功能衰竭也比较少见［3］，CPR后血肌酐水平的升高是可逆的，但肾功能的受损和预后不良密切相关。CPR后多器官损伤的机制有缺血缺氧性损伤、氧自由基损伤和炎症反应［4－6］。最近的研究表明CPR后全身各主要脏器出现明显的炎症细胞浸润，表明炎症反应是CPR后多器官损伤的基础［7］。目前还没有专门的措施来保护CPR后肾损伤，预防ARF。研究复苏后急性肾功能衰竭的发病机制，对提高心肺复苏患者的存活率具有重要的临床意义。

近年的研究表明乌司他丁(ulinastatin，UTI)可抑制中性粒细胞的聚集和活化，减少氧自由基的生成等对移植肺［8］、全身炎症反应导致的多器官损伤［9］具有保护作用，但UTI对CPR后的肾脏损伤是否具有保护作用还未见相关报道，本研究通过观察UTI对CPR后兔肾组织内炎症细胞浸润、肿瘤坏死因子－α(tumor necrosis factor－α，TNF－α)表达和丙二醛(malondialdehyde，MDA)含量的影响来探讨UTI对CPR后肾损伤的机制。

材料和方法

1 材料

1.1 动物 24只雄性新西兰成年大白兔，由中山大学实验动物中心提供。动物购进后饲养1周，实验前晚禁食不禁水。动物麻醉:用戊巴比妥钠(Sigma)30 mg/kg，由耳缘静脉注入，酌情给予1/4的首剂量维持。

1.2 手术操作 麻醉成功后，动物平卧，四肢固定于操作台上。……