潘欣，蔡家麟，李广波，李晗，陈龙，吴鉴今

(第二军医大学微生物学教研室，上海200433)

鼠伤寒沙门菌(Salmonella typhimurium，St)可引起人胃肠炎，可使鼠产生伤寒样脓血症并致死，是研究人伤寒的一种常用模式微生物［1］。该菌属于细胞内致病菌，其感染细胞后一个显著特性是能够形成一个膜性小泡(salmonella-containing vacuole，SCV)。该菌侵入细胞后，虽可刺激巨噬细胞产生多种细胞因子、抗菌肽等物质杀伤胞内菌，但该菌有数种致病基因可以使其或者在宿主细胞内开发自己的小生境获取营养;或者干扰宿主的防御机制得以生存［2］。沙门菌通过Ⅲ型分泌系统(typeⅢsecretion system，TTSS)将细菌的毒力因子分泌转运到宿主细胞［3］。沙门菌有2个Ⅲ型分泌系统(TTSS-1和TTSS-2)［4］，其中致病岛Ⅰ(salmonella pathogenesis island，SPI)编码的Ⅲ型分泌系统TTSS-1在细菌感染的最初阶段发挥作用，调节沙门菌与肠上皮细胞的相互作用，介导细菌的内化及促炎因子的产生［5］。致病岛Ⅱ(SPI-2)编码的Ⅲ型分泌系统TTSS-2在细菌所致的系统性感染中发挥重要作用，当细菌进入宿主细胞后，TTSS-2的效应蛋白被转运至细胞内的不同部位，包括细胞核、细胞质、细胞骨架及吞噬体等，这些不同的定位模式提示这些效应蛋白可能调控宿主细胞的多种功能［6］。SPI-2系统可以分泌很多蛋白，其中SpiC可以与宿主细胞的Hook3相互作用而抑制SCV与溶酶体的融合［7］。宿主细胞编码的一种NIPSNAP家族名为TassC(Target for Salmonella secreted protein SpiC，TassC)的蛋白可以与SpiC相互作用［8］，SpiC阻止含TassC囊泡募集到SCV而绕开细胞内的降解途径，可以通过干扰SCV沿肌动蛋白细胞骨架运动或通过阻止携带细菌特异性成分的囊泡与溶酶体融合来实现［8］。……