刘杰

百草枯中毒，至今尚缺少特异性的解毒药。其病人总病死率可达20%～75%，口服20%百草枯病死率可高达60%～87.8%，且存活人群中大部分患者存在肺间质纤维化，多因肺功能衰竭而死亡［1］。肺损伤情况直接影响患者预后，肺部X线及CT检查可早期发现病变。现就百草枯中毒肺部影像学变化做一综述，目的是对肺部损伤的情况做到早发现、早分析、早治疗，并指导基层临床和评估患者预后。

1 肺损伤的机制

1.1 细胞自稳态失衡 有学者从病理学改变、酶学指标、肺组织细胞内钙离子浓度变化等方面分析，百草枯中毒可能与联吡啶阳离子产生反应态氧、胞内钙稳态失衡有关，可引起弥漫性毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损害，主要表现为肺泡水肿、出血、透明膜形成和程度不等的肺泡炎，炎症细胞浸润;最终导致不可逆的肺间质纤维化［2］。

1.2 氧自由基形成 百草枯通过一个需能的传递系统，富积于肺泡的I型细胞和Ⅱ型细胞 (由于百草枯的结构和多胺相似而被肺泡摄取)。高浓度的百草枯富积于肺泡细胞 (和肾的细胞)，影响其氧化还原反应的进程，对组织产生有害作用的氧，并破坏细胞的防御机制，导致肺损伤和肾小管坏死，而产生一系列临床表现［3］。

1.3 基质金属蛋白酶 (MMPs) 细胞外基质 (ECM)合成和降解失衡是引起细胞基质积聚导致肺间质纤维化的重要病理生理因素，MMPs及其组织抑制物 (TIMPs)是调节细胞基质降解的重要酶体系。在百草枯中毒后期，纤维化可能与MMPs/TIMP比例的失衡有关，MMP抑制剂可能是治疗百草枯中毒的新途径之一。

2 肺损伤的影像学表现

主要通过肺部X线和CT的影像学改变，来概述其在不同时期的变化特征。

2.1 早期表现 即中毒后3d内。部分轻症患者可不出现肺部异常改变;中、重度患者可显示为以肺通气过度、毛玻璃样密度为主的影像学特征，以中下肺野为著。

2.2 中晚期表现 即中毒后第4～14天。可以显示两肺中下野线状、条状密度增高影，两肺血管模糊、肺门阴影显示不清，心影稍有增大，以及出现广泛毛玻璃样密度、肺气肿、肺间质改变、肺实变和渗出性病变。肺实变大部分发生于2周内，2周后以肺纤维化及支气管扩张、肺小囊性变为主。可以出现胸腔积液等渗出性病变及纵隔气肿的发生。

2.3 晚期表现 即中毒后14d以上。X线、CT可显示病变呈迁延性改变，肺渗出实变、肺纤维化为主要影像学表现。

上述影像学变化，是一个延续发展的过程，不能截然分开。在分析某一特征时，要权衡分析、综合考虑，方可做出准确的判断［4-7］。CT对观察病变的发展、演变及估计预后、确定治疗方案均有重要意义，其影像特征决定者患者的转归。

肾功能衰竭和肺损害先后发生，严重者表现出急性呼吸窘迫综合征和急性肾功能衰竭，病死率达64.6% ～73.4%［8-9］。

本文旨在提高基层医师对百草枯中毒的认识，加强患者的追踪检查，以便早期发现病变，更好的指导临床和对患者预后进行合理评估，提高抢救成功率。

1 曹钰，曾智，余海放.急性百草枯中毒所致肺损伤的机制 ［J］.华西医学，2005，20(2):404-405.

2 曹钰，董玉龙，姚尧，等.急性百草枯中毒所致急性肺损伤机制研究 ［J］.中国呼吸与危重监护杂志，2005，4(4):303-305.

3 林兴盛，戴木森.百草枯中毒机理和治疗的研究现状 ［J］.福建医药杂志，2005，27(3):156-158.

4 张丽波，杨巍，李忠凯.草枯急性中毒致肺损伤的X线和CT表现分析 ［J］.CT理论与应用研究，2005，14(2):34-37.

5 周鹏.农药-百草枯中毒的胸部X线表现 ［J］.实用影像学杂志，2004:149-150.

6 霍萌，李英.百草枯中毒的胸部CT分析 ［J］.河北医科大学学报，2004，1:40.

7 付兵，周翔平，王亚莉，等.百草枯中毒胸部X线、CT表现 (附17例报告) ［J］.放射学实践，2004，19(2):104-106.

8 林兴盛，戴木森.百草枯中毒机理和治疗的研究现状 ［J］.福建医药杂志，2005，27(3):156-158.

9 刁其峰，李丽，刘汝芬，等.百草枯中毒致肺损害与急性肾功能衰竭治疗探讨 ［J］.华西医学，2007，22(4):786-787.