李俊宽,张玉涛

腰椎间盘突出症系腰椎间盘退变、纤维环破裂、髓核突出等刺激或压迫神经根或马尾神经所致的综合征候群,是部队常见病、多发病。部队官兵通常训练强度高、运动量大,腰椎间盘长期过度负荷,导致腰椎间盘退变,加之对该病的认识不足和治疗条件受限,通常得不到及时有效的治疗和恢复,使得腰部反复劳损,从而增加了患病的概率。腰椎间盘源性疼痛指椎间盘退变后其内疼痛感受器接受疼痛刺激信号后所产生的严重下腰痛。由于对这种疼痛的病理生理、神经传导机制等缺乏足够的认识以及缺少客观的检查指标,如何判断疼痛来源并给予恰当治疗一直存在争议。本文就该类疾病的诊断及治疗作一综述。

1 发病原因与病理生理

前屈、过度的轴向负荷、扭转、吸烟等是椎间盘源性疼痛的常见原因。其发病机制是破裂的纤维环脱落组织刺激产生无菌性炎症,脱落组织刺激释放出具有致痛特性化学介质,引起根性神经痛,无菌性炎症刺激或者突出的髓核直接压迫神经根或硬膜囊直接压迫所致周围组织及神经根水肿,均可使神经根损伤,形成继发性神经根损害[1,2]。目前认为椎间盘源性疼痛主要包括 3部分:即腰椎间盘内部结构紊乱、退行性椎间盘病变和节段性不稳定。这 3种病理状态均集中表现在椎间盘,所引起的临床症状主要是腰痛,有时伴有下肢放射性疼痛。椎间盘退变导致疼痛主要有两大机制:一是由于退变导致纤维环撕裂、松弛,破坏了椎间盘的稳定性,使椎间盘出现一些异常活动,导致痛觉神经末梢产生机械性刺激而引起疼痛;另一方面,椎间盘组织在退变过程中可以释放出大量化学介质,如前列腺素、白介素等细胞因子,这些细胞因子可以对神经末梢产生化学性刺激,导致疼痛[1-3]。在椎间盘退变的过程中,痛觉神经末梢受到来自退变组织的机械性和化学性刺激,是椎间盘退变产生疼痛的病理学、病理生理学基础。

2 椎间盘源性腰痛的诊断

2.1 临床表现

腰椎间盘源性疼痛多发生在 20～50岁之间,绝大多数患者有比较明确的腰部劳损病史。临床表现为L 4-L 5、L 5-S 1棘突间、髂后、臀后、腹股沟、股前、股后、大转子等处的酸胀痛;活动后,尤其脊柱垂直应力加大后症状加重,不能久坐、久站,坐位症状重于站位,咳嗽、喷嚏等可使疼痛加重,症状一般易反复发作,持续时间长,可达数月以上。体征:患者腰部屈 -伸、侧弯、旋转时伴有疼痛,疼痛严重时致活动受限;腰椎和椎旁的压痛点有时不明确;直腿抬高试验、股神经牵拉试验阴性;神经系统查体多为正常;肌力减弱、感觉障碍、反射变化极为少见。

2.2 影像学检查

由于椎间盘源性下腰痛综合征客观体征极少,又无特异的生化指标,因而影像学检查是最重要的依据。

(1)常规 X线检查,包括正位、侧位、屈 -伸侧位、斜位片,可显示椎间隙变窄、椎体后骨赘增生、终板硬化,有时在椎间隙可见“真空”现象。屈伸动力像除该间隙有节段性不稳定外,通常活动范围略小于正常。

(2)C T平扫多无特异表现,可以显示侧隐窝狭窄;当椎间盘内有“真空”现象时,C T也可以更清楚地显示。

(3)退变的椎间盘在MR IT 2加权像上表现为低信号,但椎间盘信号改变在中老年是常见的,因而除非出现在青年人中,否则无特殊意义[4]。MR I检查能够清楚地显示髓核及纤维环发生的脱水变化,主要表现为T 2WI像椎间盘内信号降低,轴位像有时可见纤维环中的裂隙,但与无症状的椎间盘退变难以鉴别。

(4)椎间盘造影在显示间盘退变和突出方面比 M R I有更高的精确性和敏感性[5,6],椎间盘造影更重要的意义在于诱发痛的出现,即疼痛复制。因此,椎间盘造影是目前较为可靠、客观的诊断方法,是诊断椎间盘源性下腰痛的主要方法。在进行椎间盘造影时应注意 3个方面:椎间盘内部的形态影像、椎间盘内造影剂的注入量以及注射时患者的疼痛反应。国际疼痛学会认为判断间盘作为疼痛来源应满足 3个条件:①造影显示间盘结构上有退变;②诱发痛与平时类似或一致;③至少有 1个阴性对照间盘。

2.3 腰椎间盘源性下腰痛诊断标准

目前椎间盘源性下腰痛尚无诊断的金标准,一般认为须满足下列条件[5]:(1)有或无外伤史,症状反复发作,持续时间超过 6个月;(2)有上述典型临床表现;(3)C T椎间盘造影阳性或MR I表现为典型的单节段信号降低,纤维环后部出现高信号区。

3 预防措施及治疗

3.1 预防措施

训练前及训练中,应积极开展训练伤防护知识教育,做好充分的准备活动,增强自我保护意识,并注意加强安全保护措施。避免不适当的训练方法,以免造成腰椎的过度运动和劳损,避免在无保护措施、身体疲劳及伤病的情况下训练。加强医疗监督,出现损伤时应及时治疗和充分休息,以免加重病情。

3.2 治疗方法

3.2.1 保守治疗

保守治疗仍然是椎间盘源性疼痛患者首先考虑的治疗措施。对疼痛程度不是特别严重、发病时间较短的患者可采取非手术治疗的方法,且保守治疗至少需要 3～6个月。方法包括卧床休息、牵引、按摩、口服药物治疗、佩戴腰围、理疗等。但仍有一些患者保守治疗无效,需要手术干预。

3.2.2 微创手术

经皮激光椎间盘减压术、椎间盘内电热疗法、椎间盘射频消融术、经皮髓核切吸术等对椎间盘进行减压或去神经支配,适用于椎间盘退变早期纤维环完整性未完全破坏者。椎间盘射频消融术是一种控制性组织消融方法。原理为应用100 kHz射频使组织内的离子(K、Na等)形成等离子体,并将其加速,这种加速的等离子体将髓核组织内的肽键打断,形成元素和低分子气体(O2、H2、CO2),这些气体从穿刺通道逸出,从而达到减压的目的。消融过程中仅产生 40℃的温度,而在应用另外一个程序进行精确加热(70℃)时,胶原蛋白分子螺旋结构收缩,髓核内的胶原纤维汽化、收缩、固化,髓核的总体积缩小,降低椎盘内的压力,从而达到内减压的目的[7]。椎间盘内电热疗法是将特制的热疗导索经皮穿刺进入纤维环后部,经过撕裂处然后加热使热能作用于病灶,其作用机制主要是灭活神经末梢和炎症介质[11]。适应证包括:症状超过 6个月,正规保守治疗无效,神经体检无异常,MR检查无脊髓受压,病变节段椎间盘造影阳性。2002年,Saal JA和Saal JS[8]对 58例接受椎间盘内电热疗法患者进行了至少 2年的随访,证明远期疗效亦满意。

3.2.3 手术治疗

3.2.3.1 融合手术

椎间盘源性腰痛行融合手术的目的是椎间盘切除后通过融合达到稳定腰椎、缓解疼痛症状。目前椎间融合术已成为治疗椎间盘源性下腰痛的金标准,融合方式包括椎体间融合、后外侧融合(ALIF、PLIF、TLIF)、360°融合。

前路椎体间融合可直接切除责任椎间盘,消除疼痛来源,避免对神经根、硬膜囊骚扰,节段稳定性好[9],前路椎体间融合的临床满意度文献报道也不尽相同;随着各种椎间融合器的问世,ALIF被广泛地应用。由于没有后方椎弓根系统等的支撑,易发生椎间融合器下沉,植骨塌陷、吸收,椎间高度丢失等并发症。

后路腰椎融合术彻底去除退变间盘组织,提供前、中柱支撑,恢复脊柱生理弧度、椎间隙及椎间孔高度,并可行 360°融合,恢复纤维环和关节囊张力,通过“牵张 -压缩”获得即刻稳定性[10]。其优点是可以对退变的后方结构进行处理,减压彻底。因需经椎管放置植骨块或 cage对椎管内结构有牵拉,可出现术后持续疼痛及腰背肌功能减退等;椎板切除后也可出现粘连、瘢痕形成。

椎间孔椎体间融合方法是经椎间孔入路,保留了棘上、棘间韧带、腰背肌肉附着点等后部结构,利于腰背肌康复;仅切除一侧的小关节,对椎骨的完整性破坏相对较少;无须进入椎管,避免了对神经根和硬膜囊的牵拉,缩小了手术范围。但TLIF对椎管内病变无法处理,限制了其临床应用。

虽然椎间融合术能彻底清除间盘内致痛因子,并最大可能地消除椎体间微动的影响,稳定椎体,使病变椎间盘免受应力刺激,但融合手术仍然存在很大的争议,主要原因是椎间盘源性腰痛治疗发展至今,其手术指征及方法尚无统一标准。

3.2.3.2 非融合手术

目前的非融合技术主要包括人工髓核置换术及人工椎间盘置换术。人工髓核置换术是通过部分、单纯髓核置换重建椎间盘和脊柱的功能,在传统的髓核摘除术后,在保留纤维环的基础椎间盘内部结构紊乱上植入人工髓核假体。它能提高或保持椎间高度,维持或恢复脊柱接近正常的运动功能,减轻椎间盘内的应力刺激,被认为是治疗椎间盘源性疼痛和恢复椎间盘功能的理想选择[11]。手术适用于年满 18岁,保守治疗无效,脊柱后部结构无异常的腰椎间盘源性疼痛患者。对椎间隙高度 ＜5mm,脊柱后部结构异常(椎管、椎间孔或侧隐窝狭窄,后纤维环严重破损等)、体重指数≥30的患者不宜采用这种手术。由于可以通过后路植入,故髓核置换通常与髓核摘除术或椎管减压一起完成,因而有人认为其临床使用价值高于全椎间盘置换术。

由于椎间融合手术存在的诸多弊端,如何在治疗疾病同时保留脊柱病变节段运动功能是治疗的发展方向,在该理念的引导下,人工椎间盘置换术得到开发和应用。它可维持椎间隙高度和脊柱的活动度,避免融合术的各种并发症,使患者能尽早恢复日常活动,被认为能替代脊柱融合术成为治疗椎间盘源性疼痛的标准方法。Huang和 Sandhu[12]认为,手术的适应证为非手术治疗无效,影像学上椎间盘有严重退变的表现,椎间盘造影阳性(邻近椎间盘造影阴性作对照)的患者,禁忌证包括椎管狭窄、脊椎不稳、骨质疏松等。由于是新兴技术,因此临床病例较少,随访时间较短,远期疗效仍需观察。

4 结语

椎间盘源性的下腰痛患者逐渐增多,诊断较为困难。多数椎间盘源性腰痛患者经非手术治疗可获得满意效果,但保守治疗无效者如何进行下一步治疗存在不少争议,微创治疗疗效仍难以确定。对椎间盘源性腰痛的开放手术治疗手段较多,椎体间融合尽管创伤大、合并症多,但应用历史长,长期随访疗效确实。新的治疗技术值得期待。

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