刘 华，付翠捧，孙晓梅，吴玲玲

目前，因围产期窒息导致的新生儿缺氧缺血性脑损伤是新生儿病死的主要原因之一，新生儿缺血缺氧性脑损伤 （hypoxic ischemic brain damage，HIBD）是围生期新生儿窒息引起的脑损伤,是常见病、多发病。严重者可威胁新生儿生命，生存者易留下神经系统后遗症,如脑瘫、智力障碍、癫痫、痉挛和共济失调等。必须及早用药干预治疗。但目前治疗效果尚不太满意。故寻找治疗HIBD更为有效的方法有重要意义。有研究显示外源性单唾液酸四已糖神经节苷脂（GM1）可以透过血脑屏障，模拟内源性GM1减轻脑缺血再灌注损伤[1，2]。为探讨GM1在脑缺氧缺血后神经元的保护作用及在神经细胞的凋亡过程中的作用，笔者在新生大鼠脑缺血再灌注模型基础上，通过给予外源性GM1，分组比较，以病理学及相关血清学指标的测定为依据以探讨GM1在HIBD中的作用与机制。

1 材料方法

1.1 实验动物及分组 生后6 d Sprague-Dawley（SD）新生大鼠30只（购自东南大学实验部），雌雄不限，体重10～25 g。随机分为A组（假手术对照组）10只，B 组（脑缺血再灌注组）10只，C 组（GM1治疗组）10只。其中，B组、C组缺血2 h再灌注46 h，C组于术前30 min和建模后即刻及24 h以后腹腔注射GM1，每次用量10 mg/kg，术后48 h取静脉血后迅速处死各组动物。

1.2 动物模型的制备[3]采用改良的Longa动脉拴线法制备大脑中动脉缺血再灌注模型。B组和C组于术后2 h将尼龙线拔除。A组除不插尼龙线外步骤同上。

1.3 电镜标本的制作 A、B、C组各取2只大鼠，迅速处死后，取出距额极5 mm处的梗塞灶边缘区脑组织 1 mm×1 mm×1 mm，固定、脱水、包埋、切片、染色后，应用JEM-200电镜观察、照片。……