陈分乔 许文忠 董 旭 梅建强

高血压病是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭。我们观察100例高血压患者的中医分型与高血压病分级与超声心动图改变的关系，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 研究对象 病例均为河北省中医院门诊及住院患者。西医诊断根据1999年世界卫生组织与国际高血压学会（WHO/ISH）制定的高血压治疗指南[1]的标准[收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg]，中医辨证分型标准根据《中药临床研究指导原则》[2]内容，将入选的100例高血压病患者辨证分型为肝火亢盛型、阴虚阳亢型、痰湿壅盛型、阴阳两虚型4组，其中肝火亢盛组24例，男性14例，女性10例；阴虚阳亢组27例，男性13例，女性14例；痰湿壅盛组28例，男性15例，女性13例；阴阳两虚组21例，男性11例，女性10例。

1.2 观察指标 按照美国超声心动图学会（ASE）推荐的前缘至前缘法测量，用二维和M型测量：左室舒张末期的后壁厚度（LVPWD）、室间隔厚度（IVSD）、左房舒张末期内径 （LAD）、左室舒张末期内径 （LVDD）；从频谱多普勒在二尖瓣瓣尖处检测舒张早期峰值速度（E峰）及舒张晚期峰值速度（A峰），计算E/A比值。采用M型超声心动图法检测左室收缩功能，左室短轴缩短率（FS）左室射血分数（LVEF）。各参数均测量3个心动周期，求取平均值。

1.3 统计学处理 应用SPSS13.0统计软件进行数据处理。计量资料以（± s）表示，采用 t检验。

2 结果

见表1、表2。阴阳两虚型高血压患者左房、左室扩大程度较显著，与肝火亢盛型相比差异有统计学意义（P＜0.05），肝火亢盛型左室后壁增厚情况较其他3型轻（P＜0.05），室间隔增厚情况则4个证型间相近（P＞0.05）。4个证型的患者均有左室舒张功能减退的表现。E/A比值按肝火亢盛型、阴虚阳亢型、痰湿壅盛型、阴阳两虚型，逐次升高的次序排列；其中阴阳两虚型E/A比值明显低于肝火亢盛型；痰湿壅盛型、阴阳两虚型患者E峰值较肝火亢盛型明显减低 （P＜0.05）；各证型组间A峰值，阴阳两虚型左室收缩功能各项指标均低于其他3型（P＜0.05），而阴虚阳亢型左室收缩各项指标均高于其他3型（P＜0.05）。

表1 不同中医证型的高血压患者心脏结构变化 （mm，± s）

表1 不同中医证型的高血压患者心脏结构变化 （mm，± s）

与肝火亢盛型比较，*P＜0.05。下同

证 型n LAD LVDD IVSD LVPWD肝火亢盛痰湿壅盛阴虚阳亢阴阳两虚9.7±2.31 11.9±3.45*11.5±1.90*11.8±1.73*24 28 27 21 31.1±3.44 34.7±4.76 33.9±5.49 35.7±5.05*46.9±2.15 49.6±3.47 47.5±2.72 51.2±3.86*11.7±1.85 12.6±1.59 12.3±2.87 12.9±1.83

表2 不同中医证型的高血压患者左室收缩、舒张功能变化

3 讨论

高血压患者由于动脉阻力造成血管功能或结构的改变，导致外周血管阻力增加，使左心室的后负荷加重，导致心肌肥厚，并伴有心肌耗氧量的绝对增加及供氧量的相对减少，使冠状动脉储备量进行性减少，肥大的心肌细胞供能线粒体及微血管数量减少，导致心肌纤维化或局灶性坏死，心脏舒张功能减退，晚期随着机体代偿功能的耗竭，出现收缩功能减退，而且血压越高对心脏的损伤越大。高血压伴左心室肥厚时，心肌细胞肥大，心肌间质胶原纤维合成增加，心肌质量明显高于正常人。此时，因冠状动脉血供贮备减低，心肌耗氧量增加而影响心室的收缩与充盈，也可加重舒张功能不全使收缩功能减退。

本研究发现，各证型高血压患者均有不同程度的心脏结构的改变以及收缩、舒张功能减退，其中以肝火亢盛型患者左房、左室扩大，收缩、舒张功能减退情况最轻，阴阳两虚型最显著，说明肝火亢盛型患者多属高血压病早期，呈实证表现，对心脏收缩舒张功能影响较小，而阴阳两虚多属高血压病后期，病程较长导致机体气血俱虚，气虚则推动无力，心脏收缩舒张功能异常，机体丧失容量压力调节机制，则易出现心功能衰竭。

从总体的变化来看，高血压左室肥厚早期呈肝火亢盛实证表现时，对心脏收缩舒张功能影响较小。而阴阳两虚时多属高血压病后期，反映出心脏收缩舒张功能明显异常。高血压左室肥厚由实致虚过程与心脏收缩舒张功能减退过程相一致，说明心脏结构及收缩舒张功能可以作为高血压病中医证型的客观化指标。同时，通过这些客观指标可为确定治疗原则、选方用药提供依据。

[1]叶任高，陆再英，主编.内科学[M].第6版.北京：人民卫生出版社，2004：247.

[2]中华人民共和国卫生部.中药新药临床研究指导原则（第1辑）[S].1993：28～31.