吴明艳

[摘要] 目的:探讨抗感染性休克治疗中抗生素合理应用问题。方法:回顾性分析本院儿科2001～2008年收治的84例感染性休克患者的临床病历资料。结果:急性期内,治疗组出现高热31例,休克加重5例,昏迷2例,死亡2例。对照组出现高热25例,休克加重9例,昏迷8例,死亡5例。结论:在感染性休克治疗中不宜早期、大量使用抗生素。

[关键词] 感染性休克;抗生素;内毒素

[中图分类号] R541.6+4[文献标识码]C [文章编号]1674-4721(2010)03(c)-170-01

感染性休克是儿科临床较危重的疾病,如治疗不及时,常常危及生命。其治疗中的许多问题还不十分清楚。现将本院儿科2001～2008年收治的84例感染性休克患者的资料总结报道如下:

1资料与方法

1.1一般资料

2001～2008年本院收治感染性休克患者84例,其中,女36例,男48例。年龄1.5～9.0岁,平均5岁,入院时均处于休克状态。其中42例血压下降,26例昏迷,9例出现惊厥,63例出現四肢末梢凉等微循环障碍;疾病分类:16例为宋内痢疾杆菌;中毒性菌痢50例,34例便培养为福氏痢疾杆菌,32例图片检菌见肾形双球菌,诊断标准根据《实用儿科学》感染性休克诊断标准。

1.2方法

84例患者入院后均给予扩容、纠酸、血管活性药物改善微循环状态。其中48例(治疗组)入院6 h内由于各种原因未给予抗菌治疗。36例(对照组)入院时即给予抗菌治疗。

2结果

急性期(入院24 h内)治疗组出现高热31例,休克加重5例,昏迷2例,死亡2例。对照组出现高热25例,休克加重9例,昏迷8例,死亡5例。两组间统计学分析,差异有统计学意义(P<0.05)。

3讨论

感染性疾病中出现发热、休克状态是常见的现象,但通过本组观察,却发现意料之外的现象。部分患者经过抗感染治疗后,病情未见好转,反而加重:出现持续发热,39.1～41.0℃高热状态,甚至超过41℃的超高热状态;微循环障碍加重;个别出现心肺功能障碍和神经系统损害,如呼吸急促、心悸、脱水等。所以分析病情加重原因和如何预防有重要的临床意义。现归纳感染性休克患者出现病情加重的原因有以下几点:

3.1抗生素诱发的大量内毒素可加重病情

感染性休克由革兰阴性菌引起,抗菌治疗过程中感染细菌及肠道正常革兰阴性菌被灭活,释放出大量内毒素,抗菌效果越好,内毒素释放越多。内毒素诱生炎性介质为内原性致热源,如白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素等,引起发热。本例观察发现,患者发病时呈现中等发热,抗感染治疗后却出现高热、超高热现象,给人印象是通过治疗后病情反而加重了。笔者认为这正是抗生素诱发内毒素大量释放引起病情加重的现象,而且随着抗生素升级,诱生内毒素越多,病情越严重[1-3]。

3.2抗生素诱导的内毒素在体内引发的炎症可导致死亡

抗生素诱导的内毒素在肌体内引起炎性反应,这种炎性反应一旦起到了“扳机”作用,炎症的瀑布样效应将使病情急剧变化[4]。内毒素的扳机作用在于内毒素可刺激人体单核巨噬细胞系统及中性多核白细胞,使其大量释放细胞因子,并出现链级反应,如此恶性循环,使炎性反应不断加剧,组织脏器损害不断发展,而引起多脏器功能衰竭,最终死亡。

3.3合理的抗菌治疗能够有效治疗感染性休克

目前临床应用于抗菌的药物很多,但尚无抗内毒素的有效药物。故目前感染性休克的治疗矛盾重重。笔者认为,最好的解决办法是,抗感染性休克治疗中不要急于抗菌治疗,应首先纠正休克状态,使心、肺、肾功能处于平稳状态。然后再给予合理抗菌治疗,使诱生的内毒素不致过量,超出肌体解毒能力,为肌体排除毒素争取时间,减少并发症,使各脏器功能处于平稳状态,从而提高治愈率[5-6]。

[参考文献]

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[3]王雪欣,钱元恕.抗生素诱导内毒素释放的研究进展[J].国外医药:抗生素分册,2002,23(4):170-173.

[4]景亮.感染性休克的循环机能障碍、机制与治疗策略[J].国外医学:麻醉学与复苏分册,2002,23(5):281-284.

[5]Fineschi V,Cecchi R,Centini F,et al.Immunohistochemical quantification of pulmonary mast-cells and post-mortem blood dosages of tryptase and eosinophil cationic protein in 48 heroin-related deaths [J].Forensic science international,2001,120(3):189-194.

[6]王典,于晓军,刘福其.抗生素救治感染性休克死亡2例分析[J].法律与医学杂志,2005,28(3):156-157.

(收稿日期:2010-03-04)