蔡菜

上消化道大出血是一种常见病、多发病，是指包括食管、胃、十二指肠、空肠上段和胆道疾患引起的大量呕血和便血，一次失血量超过全身总血量的20%，并引起休克的症状和体征[1]。病因以消化性溃疡为最常见，其中非曲张静脉上消化道大出血占部分比例，此外包括急性糜烂出血性胃炎、胃癌等。随着医疗技术的发展，治疗方法增加。我院采取生长抑素治疗上消化道出血取得明显疗效，现分析如下。

1 资料与方法

1.1 研究对象

均为上消化道大出血患者，有呕血、黑便，部分病例伴失血性休克，经胃镜、B超等检查，确诊为非曲张静脉上消化道大出血。两组胃溃疡各10例，十二指肠球部溃疡各10例，急性糜烂出血性胃炎及消化道肿瘤各10例。男各15例，女各15例，年龄20～70岁，两组患者性别、年龄、原发病差异无统计学意义，具有可比性。

1.2 给药方法

治疗组30例在使用质子泵抑制剂及止血敏等止血药物基础上，给予国产生长抑素治疗。用法：首剂生长抑素0.25mg+0.9%氯化钠1ml缓慢静脉推注，后立即给予生长抑素3mg+0.9%氯化钠500ml以0.25mg／h的速度持续静脉泵入，连用3～5d。对照组30例仅给予常规药治疗(与治疗常规药相同)。用药期间监测生命体征、血常规及肝、肾功能等，观察疗效及不良反应。

1.3 疗效判断

①经治疗后呕血、便血停止，症状明显好转，血压恢复正常。②大便转黄、大便潜血转阴。③胃镜证实出血已止，溃疡面无新鲜出血征象。④胃管引流液无血液且变清。上述4项任何一项成立即认为出血已止，而且在短期内不再出现出血征象。24h内止血为显效，72h内止血为有效，如在用药3d之后仍有出血征象为无效。经治疗后出血停止但停药后又有出血征象或胃镜、胃管又见有新的出血称为再出血。

2 结果

治疗组30例患者中，28例48h内出血停止，生命体征及血红蛋白稳定为有效(93.3%)。2例48h以上仍有出血征象，转入外科手术治疗，为无效(6.7%)。用药期间均未发现明显不良反应。对照组30例患者中，22例(73.3%)有效，8例(26.7%)48h以上无效。两组比较差异有统计学意义(P＜0.01)。

3 讨论

上消化道大出血是内、外科常见的急危重症，也是死亡的主要原因，因部分患者发病急、出血量大，特别是老年人或肝硬化食管静脉曲张破裂患者治疗较为困难[2]。上消化道大出血临床上常用的止血药物效果较差，病死率往往很高。因此及时有效地控制出血是降低死亡率的关键。

质子泵抑制剂是一种强有力的抑酸剂：①减少或防止胃酸对病变部位血管的腐蚀破坏作用；②国内外大量研究发现体液和血小板诱导的止血作用，在pH＞6.0时才能发挥作用，在酸性环境下血小板的凝集和凝血块形成均受到明显抑制；③形成的血凝块在胃液pH＜5.0时会被迅速消化溶解，质子泵抑制剂静注后可以迅速、强烈地抑制胃酸分泌，使体液和血小板诱导的止血作用得以充分发挥，消除反流的胃酸对血凝块或血痂的消化溶解作用，起到迅速止血作用。而H2受体阻滞剂虽可抑制胃酸分泌，但受体的耐受性影响了其长期疗效。

急性胃黏膜病变及应激性溃疡是胃黏膜循环障碍引起的胃黏膜缺血、缺氧及胃酸分泌相对增多，导致胃黏膜血流减少和胃酸升高，主要是通过胃肠激素而发挥作用的，包括内皮素、胃泌素、胰高血糖素等显著升高，生长抑素、前列腺素等激素明显减低，其病理生理变化最终引起胃肠黏膜广泛坏死、糜烂甚至发生大片状黏膜的脱落，形成应激性溃疡及大出血。在积极有效治疗原发病、控制感染、纠正低血压、低氧血症，改善器官功能应用常规用药的情况下疗效仍不满意。Jones等[3]认为溃疡基底部血管显露，受胃酸消化溶解，出血处的血凝块和血痂易脱落是大出血或出血不止的主要原因。生长抑素能通过选择性减少门静脉血流，降低门静脉压力而达到止血目的，且具有抑酸的同时尚有促进血小板凝集和血块收缩功能，改善微循环促进黏膜修复，有利于永久性的止血。

从本组资料看出，止血有效率两组比较治疗组明显高于对照组，前者疗效迅速且安全性高、再出血率低，使用安全方便无严重毒副作用，患者完全可以耐受，是治疗上消化道大出血的理想药物。

[1]蒋可松,廖巧玲.上消化道大出血诊疗分析[J].岭南现代临床外科,2007,7(1):50-52.

[2]高玉琴,孙东民,付谨瑜.生长抑素八肽治疗上消化道大出血28例对照分析[J].实用医技杂志,2006,13(17):920.

[3]Jones SC,Axon A.Bleeding peptic ulcer:endoscopic and pharmacological management[J].Postgrad Meal J,1991,67(789):606-612.