孙美奇

视网膜分支静脉阻塞(BRVO)是眼底常见的血管性疾病, 使视力下降主要原因是黄斑部水肿及新生血管形成导致反复玻璃体出血。药物或手术治疗均不能完全阻止其病情的发展及并发症的产生。我院从2006～2008年对21例21眼BRVO的病人进行激光光凝治疗，取得一定的疗效，现报道如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料

本组21例21眼，男9例、女12例。均为单眼发病，年龄47～73岁，病史4周～3年。颞上分支静脉阻塞13眼，颞下分支静脉阻塞7眼，鼻上分支静脉阻塞1眼。局部产生新生血管3例，出现毛细血管无灌注区13例，黄斑局部水肿8例，黄斑囊样水肿2例。

1.2 方法

所有病例就诊后均行视力，眼前节检查，眼底荧光血管造影(FFA)检查，凡FFA显示黄斑水肿，血管渗漏明显或视网膜阻塞区有大片无灌注区＞5PD[1]或局部产生新生血管，给予激光治疗。治疗前患眼托品卡胺散瞳，0.4%盐酸奥布卡因表面麻醉，卡波姆滴眼液为接触液，安置激光专用镜，选用法国光太Viridis 倍频532nm激光机治疗，光斑直径100～300μm，曝光时间0.1～0.2s，能量100～450mW，点数58～1500点，血管弓以外用300μmⅢ级光斑，血管弓以内用100μmⅠ级光斑，黄斑中心500μm以内不进行光凝，光斑间隔1～1.5光斑直径。治疗3个月后行FFA复查，必要时补充光凝，随访6～12个月。

2 结果

2.1 视力恢复情况

视力提高2行以上7眼，视力提高2行下以下4眼，视力不变7眼，视力下降3眼。

2.2 眼底出血吸收情况

眼底出血均有不同程度吸收。

2.3 眼底荧光血管造影结果

新生血管全部消退2眼，部分消退1眼。黄斑部消肿完全消除6眼，部分消除4眼。

2.4 并发症

本组所有病例光凝后没有出现新生血管性青光眼，1例出现玻璃体出血。

3 讨论

视网膜分支静脉阻塞病因复杂，90%以上与高血压、动脉硬化有关，其他因素有血管炎症、血黏度增高、血小板聚集度增高等。因此控制血压、降低血黏度，对该病的预防与治疗是有益的。

BRVO可产生毛细血管无灌注区，毛细血管无灌注区内的视网膜严重缺氧，一些代谢不全的产物形成新生血管刺激因子[2]，进而形成视网膜新生血管使视网膜、玻璃体反复出血，影响病人视力。视网膜颞侧分支静脉阻塞时，黄斑上下毛细血管的回流障碍，常造成黄斑区的毛细血管扩张渗漏形成水肿，同时出血也容易累及中心凹，造成视功能受损。缺血型BRVO出血水肿吸收缓慢，往往形成黄斑囊肿样水肿，而且长时间视网膜血液循环障碍造成的黄斑缺血是不可逆的。因此在出现以下情况时应考虑光凝治疗:①黄斑局部弥漫或囊样水肿时；②毛细血管无灌注区＞5PD或出现新生血管；③黄斑颞侧水平缝毛细血管区形成侧支循环、出现扩张血管或形成动脉瘤，造成反复出血。

激光治疗BRVO的机制主要是:①光凝视网膜毛细血管无灌注区，减少了视网膜的细胞数量，从而减少了缺血区的氧需要量，改善局部缺氧状况，而减少因缺血缺氧产生的新生血管生长因子，防止新生血管的形成。②激光产生瘢痕从而使视网膜和脉络膜更贴近，脉络膜毛细血管向视网膜内层弥散的氧张力提高，引起视网膜血管收缩，降低静脉压和毛细血管灌注压，促使水肿出血吸收。③光凝使渗漏的毛细血管闭塞，减轻视网膜水肿。④直接或间接光凝可使新生血管消失或减少。⑤光凝在黄斑周围形成粘连屏障，阻止毛细血管渗出的液体进入黄斑中心，可以防止视力下降并利于视力提高[2]。

532nm激光治疗时绿光易被视网膜出血吸收，造成视网膜神经纤维层的热损伤，光凝应避开此区，待出血吸收后补充光凝。临床实践证明光凝治疗BRVO可以调整视网膜的供氧平衡，改善视网膜缺血状态，有效控制新生血管形成和黄斑水肿。本组患者经激光治疗后，新生血管形成和黄斑水肿都得到了有效控制。2例视力下降。这是因为视力好坏主要取决于黄斑功能，这2例患者就医时间比较晚，待发现视力下降始来就医时病程已相当长，黄斑区已有囊样水肿，使黄斑有较多色素增生和纤维组织形成，引起黄斑功能不可逆下降。因此激光治疗黄斑水肿应在黄斑组织未发生器质性改变之前进行。对BRVO患者，即使激光治疗后视力恢复正常或眼底出血完全吸收亦应定期复查。本组有1例患者在激光术后1年出现玻璃体出血，提醒我们经治疗后的视网膜病灶区仍有慢性发展的可能，应定期复查眼底及FFA，一旦有新的无灌注区出现或新生血管形成，需补做激光光凝治疗，以防治玻璃体再次出血和新生血管性青光眼。

[1]张承芬.眼底病学[M].北京:人民卫生出版社,1998:206.

[2]李瑞峰.眼科激光治疗学概要[M].北京:人民卫生出版社,1998:145-152.