魏爽

(吉林省桦甸市人民医院循环内科 吉林桦甸 132400)

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组80例病人均为我科2008年1月至2010年1月收治的住院病人,其中男性33例,女性47例,年龄在29～76岁之间。选择的80例病人均为慢性心衰患者,均符合第7版教科书低钾血症和慢性心衰的诊断标准。病人均有不同程度的全身肌无力,恶心,倦怠,腹胀。其中,肠麻28例,心律失常21例,出现四肢肌肉为主的软瘫腱减反射迟钝或消失19例,神志不清谵妄躁动9例,昏迷3例。生化检查:80例病人血清钾均低于3.3mmol/L。其中,58例血清钾在2.53～2.5mmol/L,22例血清钾在1.9～2.0mmol/L。80例病人均伴有不同层度的低镁血症,血清镁在0.5～0.75mml/L。心功能均在3～4级。病人近期有进食差,其中64例有应用利尿剂病史,72例有应用洋地黄药物史。心电监护,有不同程度的T波低平或者倒置58例。ST段压低或者QT间期延长61例。U波振幅高于T波或者U,T融合8例。心律失常21例,其中紊乱性房性心动过速14例,室性早搏4例,阵发性室性心动过速3例。

1.2 方法

80例病人均予低流量吸氧,合理应用抗生素,预防和治疗感染,纠正酸碱平衡失调,应用扩血管药物等综合治疗外,在每日尿量在500mL以上的情况下补充氯化钾,在补充氯化钾的同时补充镁。具体是用10%氯化钾注射液和25%硫酸镁注射液加入0.9%氯化钠注射液中微泵静点,氯化钾浓度在0.3%～0.5%,硫酸镁浓度在0.4%,24h内氯化钾补充在4～6g,硫酸镁为6～8g。由于细胞内血钾回复相对较慢,补充镁的时间相对略长些,仍应每日进行血清钾离子和血清离子的监测,以及心电监护。心电图设为走纸速度设为25mm/s,定标为1mmV/10mm。

2 结果

79例均治疗痊愈出院,1例死于室性心律失常。52例疗程6～7d,23例疗程7～9d,4例3d。死亡1例于入院后2h。出院时血钾调解在3.5～5.5mmol/L,病人食欲不振、乏力、恶心腹胀等临床表现均改善,心电图可见ST-T异常以及QT间期延长和U波振幅均明显恢复,心律失常消失基本。

3 讨论

镁是Na+-K+-ATP酶的重要激活因子,镁在细胞核中主要与DNA结合,在细胞浆中主要与ATP结合,核糖小体中与RNA结合。在线粒体内镁与ATP及内膜和基质中的蛋白质结合。当镁离子浓度下降时,磷酸环化酶失活,而氧化磷酸化作用也受到抑制,从而发生细胞内钾离子溢出,细胞外的钾离子涌入细胞内,线粒体肿胀,使心肌纤维化坏死。所以镁对心肌代谢有重要的影响,对心肌的代谢活动尤其是神经肌肉,心肌细胞的收缩和传导,血管及气管平滑肌的调节发挥着重要的作用。在心律失常时,除低钾有关外,与低镁有重要的关系。当低镁时,使心肌Na+-K+-ATP泵功能减退,细胞内钾离子浓度升高,钾外溢,钙离子通道开放内流抑制,膜电位下降,心肌细胞兴奋性和自律性增加,窦房结传导周期缩短,交感神经兴奋而出现心律失常。有本组资料表明,低钾和并低镁是伴随的,导致心电图改变率为70%。血清钾在3.0～3.4mmol/L,心电图异常率为37.5%。血清钾在2.5～2.9mmmol/L心电图异常率为80.2%。血清钾在2.0～2.4mmol/L心电图异常率为90%。血清钾＜2.0mmol/L心电图异常率为100%。由此可见积极纠正低钾血症改善病人临床症状,防治各种心律失常及其他并发症,极为重要,而补充镁离子不失为在慢性顽固性心衰中纠正低钾血症的必选药物。需注意:(1)缺钾和低钾血症容易并发代谢性碱中毒,应用精氨酸或盐酸赖氨酸治疗;(2)低钠低氯常常同时出现,病人表现出现嗜睡,乏力,精神萎靡不振等临床表现,有必要注意兼顾治疗;(3)葡萄糖进入体内由于刺激胰岛素的分泌,同时也促进糖原的合成,而糖原的合成需要消耗钾离子,所以液体选用氯化钠注射液为佳;(4)肾上腺皮质激素过多引起的碱中毒,需慎用。

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