高 艳

[摘要] 目的 为提高急性心肌梗死患者的治疗效果,降低住院病死率。方法 对79例急性心肌梗死患者,根据病情采取不同的治疗,观察比较其预后。结果 在79例急性心肌梗死患者中,溶栓治疗70例,开通血管者51例,住院期间总病死率19.0%,其中溶栓后血管开通组为9.8%,未溶栓和溶栓后未开通组为32.1%。结论 溶栓治疗急性心肌梗死患者能显著降低住院死亡率。

[关键词] 溶栓治疗;急性心肌梗死

自2006年12月至2008年12月,本科共收治79例急性心肌梗死患者,前瞻性地根据病情采取不同的治疗,观察比较其预后。其中,以梗死相关血管重建的再灌注治疗明显降低急性心肌梗死患者的住院病死率。现将结果报告如下。

1 材料与方法

1.1 病例选择 住院急性心肌梗死患者79例,其中男54例,女25例,年龄42~78岁,平均59.5岁,所有病例均有持续胸痛30 min以上,含服硝酸酯类药物不缓解,心电图示相邻导联ST段在胸导联抬高≥0.2mv,肢导联≥0.1mv,血心肌坏死标记物肌酸激酶同工酶CKMB 4~6 h内升高。68例(86.1%)患者在发病后出现各种心律失常,其中严重室性心律失常(包括频发、成对和多缘性室早、室速和室颤)41例(51.9%);有心衰者35例(44.3%),其中严重左心衰并肺水肿16例(20.3%),8例(10.1%)心源性休克。79例患者的梗死部位:广泛前壁29例(36.7%),前间壁15例(19.0%),下壁20例(25.3%),右室3例(3.8%),右室+下壁7例(8.9%),其他5例(6.3%)。

1.2 操作方法

1.2.1 治疗方案 以两个或两个以上相邻导联ST段在胸导联抬高≥0.2mv,肢导联≥0.1mv,或病史提示急性心肌梗死伴左束支传导阻滞,起病时间<12 h,患者年龄<75岁为溶栓适应证。符合条件并实际溶栓的有70例。所有患者均以尿激酶150万U溶于0.9%盐水100 ml中,于30 min内静脉滴入。以心电图抬高的ST段于2 h内回降〉50%;胸痛2 h内基本消失;2 h内出现再灌注性心律失常;血清CKMB酶峰植提前出现(14 h内)指标间接判断血栓溶解。同时所有患者于入院确诊后立即嚼服阿司匹林300 mg,连用3 d,之后100 mg/d维持治疗,并用硝酸酯类药物扩冠改善心肌供血治疗、极化液稳定细胞膜、血管紧张素转换酶抑制剂抑制心室重塑治疗。

1.2.2 观察指标 住院5周的死亡率,包括总死亡率、溶栓后血管开通组、未溶栓和溶栓后未开通组的死亡率。

1.2.3 统计学方法 以χ2检验比较两组间率的差异性。

2 结果

2.1 梗死相关血管的开通率 在行溶栓的70例患者中,开通血管组51例;在发病6 h内作溶栓的开通率为84.3%(43/51),6~12 h者为42.1%(8/19),两者之间有显著性差异(P<0.05)。

2.2 病死率 患者住院期间的总病死率为19.0%(15/79),其中溶栓治疗后血管开通组为9.8%(5/51),未溶栓和溶栓后未开通组病死率为32.1%(9/28)。二者有显著性差异(P<0.05)。

3 讨论

在溶栓疗法问世以前,急性心肌梗死患者在发生心源性休克时,其死亡率高达50%~100%[1]。本结果说明溶栓疗法确实能降低急性心肌梗死患者的死亡率。因为溶栓不但可开通梗死的血管,挽救濒死的心肌,而且可以抑制心室重塑,故能防止心源性休克和致命性心律失常的发生。心肌全层坏死约需4 h,若在发病后1 h内能够立即开通血管,则坏死的心肌较少,甚至能够挽救。若发病1 h后溶栓开通血管,则发生坏死的心肌就较多,但此时溶栓尚能获益于抑制心室重塑。显然,降低死亡率主要取决于再灌注,故我们认为,对于已确诊,甚至是高度怀疑的急性心肌梗死,只要无禁忌证,应该争分夺秒地尽早溶栓。本文中在发病6 h内溶栓的开通率显著高于6~12 h者,支持上述“早溶栓、早开通、少死亡”的观点。故我们认为,对于急性心肌梗死患者,根本性的措施是积极溶栓恢复灌流,特别是对一些基层医院无条件施行介入治疗或因患者就诊延误或转送患者到可施行介入治疗的医院将会错过再灌注时机,如无禁忌证应立即(接诊患者后30 min内)行本法治疗。本方法治疗简单易行,费用低,确能降低急性心肌梗死患者的住院病死率,适宜在无条件施行介入治疗的医院广泛开展。

参考文献

[1] 中华心血管病杂志编委会.急性心肌梗死溶栓疗法参考方案.中华心血管病杂志,1991,19:137.