唐秀媚　付毅萍　胡建英

临床资料

重症中暑例1：45岁，出现全身痉挛，恶心，呕吐，高热(T39.2℃)，精神恍惚。血压正常，病理征阴性。心电图示ST段水平压低，T波低平。心肌酶检查：肌酸激酶(CK)430 U/L(正常参考值190 U/L)，肌酸激酶同功酶(CK-MH)57 u/L(正常参考值25 U/L)，丙氨酸氨基转移酶(AST)48U/L(正常参考值40 U/L)，乳酸脱氢酶(LDH)340 U/L(正常参考值110～300U/L)，α-羟丁酸脱氢酶(α-HgDH)220U/L(正常参考值76～3195 U/L)。

例2：52岁，出现恶心、呕吐、全身抽搐、高热(T 40.1℃)，中度昏迷。心电图表现：T波高尖。心肌酶检查：CK 520 U/L，CK—MB 73 U/L，AST 60U/L，LDH 336 U/L，α-HBDH 245 U/L。

2例均迅速移入空调房，及时给予冰帽、冰水擦浴等物理降温，肌注氯丙嗪，快速输注生理盐水补液，静滴甘露醇，营养心肌，纠正水电解质紊乱等，积极抢救后体温降至正常，神志恢复正常，心肌酶学、心电图恢复正常。

腰椎间盘突出按摩后例3：男，50岁，公务员。因体检发现cK增高(296 U/L)来就诊，患者无心绞痛症状。查体：一般情况好，血压136/84mmHg，心率76次/分，心律齐，无杂音。心电图正常，复查心肌酶学，CK300 U/L，其余心肌酶正常。住院观察2天，复查心电图和心肌酶，与前表现相同，无动态改变，考虑急性心肌梗死不成立。追问病史，患者述有腰椎间盘突出1年，长期进行按摩，手法重，所以考虑是按摩引起的CK增高，嘱停止按摩后5天复查，CK恢复正常。

甲状腺功能减退例4：34岁，表现为气短、乏力。查体：一般情况尚可，血压正常。胸片、心电图及心脏彩超正常，血常规、尿常规、肾功正常。心肌酶学CK 170 U/L，CK-MB 80U/L，AST 60 U/L，LDH 400 U/L，α-HB—DH 214 U/L。因患者系青年女性，且心电图正常，急性心肌梗死可能性小，查甲状腺功能，FT₃1.04 pmol/L(正常值3.67～10.43 pmol/L)，FT4 2.39pmol/L(正常值11.20～20.10 pmol/L)，TSH 30.5mU/L正常值<10 mu/L)。诊断原发性甲状腺功能减退症，给予甲状腺片治疗，症状明显好转，心肌酶学逐渐下降，4周左右恢复正常。

例5：58岁，因“乏力、气短，胸闷，眼睑浮肿1个月余”入院。查体：BP 134/78 mm Hg，双眼睑轻度水肿，余未见明显异常。血常规正常，心脏彩超正常；心电图示Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段低平；心肌酶学cK 214U/L，CK—MB 112 U/L，AST 70 U/L，LDH424 u/L，α-HBDH 400 U/L。给予扩冠、极化液、能量合剂等治疗，症状不能缓解。后查甲状腺功能FT₃1.76pmol/L，FT₄3.54 pmol/L，TSH 28.7mu/ml。诊断为原发性甲状腺功能减退症，经甲状腺片治疗，自觉症状好转，心肌酶学逐渐下降，4周左右恢复正常。

病毒性心肌炎3例，男，年龄17～28岁。例6～8：3例均在入院前1个月内有上呼吸道感染史或胃肠道感染史，入院时述胸闷、气紧、心前区疼痛。心电图：例6示频发室性早搏，例7 Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞，例8ST—T改变。入院后经心电图及心肌酶学动态观察，结合病史，诊断病毒性心肌炎，经休息、吸氧、抗病毒、营养心肌等治疗，症状好转，2～3周后心电图和心肌酶学恢复正常。

讨论

目前最常用的心肌酶有CK、CK—MB、AST、LDH、α—HBDH，用于诊断和判断心肌损伤。心肌在缺血、缺氧、损伤及坏死时都可能出现心肌酶学增高，且心肌酶并不是心肌内所特有，还存在于人体肝脏、横纹肌、脑组织及肾脏中，所有这些组织器官受到损伤，都可能出现心肌酶学增高，所以心肌酶学升高并非完全是心肌坏死所致。临床医生必须对患者的临床表现和检查进行综合分析，避免误诊为急性心肌梗死，甚至误行溶栓治疗。

本组非心肌梗死患者心肌酶学增高的原因分析：①重症中暑患者出现心肌酶学增高，是由于此种患者可发生横纹溶解、急性肾衰竭、急性肝衰竭、多脏器功能衰竭。②腰椎间盘突出按摩后心肌酶学升高，主要是按摩引起心肌酶含量较丰富的横纹肌细胞损伤，心肌酶直接释放入血所致。③甲状腺功能减退症引起心肌酶学升高，主要是由于甲状腺分泌不足，心肌酶活性受抑制，心肌不仅儿茶酚胺受体数目减少，而且对儿茶酚胺敏感性也下降，心肌发生非特异性病理改变，与心肌酶释放增多及肝脏清除减低有关。④病毒性心肌炎出现心肌酶升高，可能是病毒性感染引起冠状动脉炎或直接损伤心肌细胞，导致心肌细胞溶解、坏死的结果，也可能心肌炎后释放少量血管活性物质引起细胞膜通透性改变的结果。