崔萌萌 贾艳芳 李 丹

郑州市第六人民医院医学影像科 (河南 郑州 450000)

艾滋病(AIDS)是指人体在感染人类免疫缺陷病毒(HIV)后所获得的一组免疫缺陷综合征，因HIV侵犯细胞免疫系统，甚至侵犯肺部诱发机会性感染[1]。肺孢子菌肺炎(PCP)是指机体在感染耶氏肺孢子菌后，并且无法被免疫系统所清除，从而诱发间质性肺炎，是致AIDS患者死亡的主要感染性并发症[2]。因AIDS患者合并PCP后，起病隐匿，疾病进展快，早期诊断难度较高，使其早期治疗非常棘手[3]。胸部CT是PCP检查的主要方法，探讨AIDS合并PCP患者的CT影像学特征，可提高临床对疾病的认知度，对减少疾病误诊误治有重要意义。另外AIDS合并PCP患者常存在免疫系统受损，此时基于细胞免疫学功能变化，可评价疾病进展及为临床治疗提供参考[4]。基于此，本研究分析不同临床分期的AIDS合并PCP患者的CT影像学特点及细胞免疫学功能差异，旨为疾病诊断提供必要的参考依据，报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料回顾2018年1月至2022年8月期间医院收治的86例AIDS合并肺孢子菌肺炎患者的临床资料。其中男性63例，女性23例；年龄24～72(46.21±3.82)岁；呼吸系统表现：进行性呼吸困难53例，发热11例，咳嗽12例，听闻干湿啰音10例；合并其他体征：消瘦36例，浅表淋巴结肿大18例。

纳入标准：综合患者入院时的临床表现、实验室HIV抗体等具体信息及指标，符合AIDS诊断标准[5]；经临床表现、X线胸片等综合检查，符合PCP诊断标准[6]；年龄≥18岁；临床资料完整。排除标准：伴巨细胞病毒性肺炎、肺结核等其他肺部疾病者；患者曾或者已经接受过高效抗反转录病毒治疗；伴其他细菌、真菌或病毒感染者；长期激素治疗者；妊娠期或哺乳期女性；伴其他病原体等混合感染者。

1.2 方法CT诊断：西门子SOMATOM Definition AS 64排128层螺旋CT诊断仪，设置参数：管电压为120kV，管电流为150mA，层厚为1.25mm，螺距为1.0。患者采取仰卧体位，抬起胳膊抱头，患者吸气充盈肺部，再进行扫描，从双肺尖扫描至肺底，肺窗宽为1150HU，窗位-650HU；纵隔窗宽为350HU，窗位为40HU。将扫描后图像传至后处理工作站，由两名主任医师级别的影像学医师阅片，并对图像进行轴位骨算法重建，仔细观察病变的位置、轮廓、边缘形态、密度、浆膜腔等具体信息结构。

细胞免疫学功能：所有患者在入院当天抽取外周静脉血3mL，置入抗凝管内保存，经荧光标记、孵育、离心、洗涤等一系列预处理流程后，采用流式细胞仪测定，美国BD公司产的FACSCalibur型流式细胞仪，观察及记录患者免疫指标：CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、自然杀伤(NK)细胞水平以及CD4+T淋巴细胞计数。

1.3 观察指标(1)分析86例患者CT影像学类型；(2)比较不同分期患者CT影像学特征，按照静息动脉血氧分压(PaO2)及动脉血氧饱和度(SaO2)水平进行分期：早中期：PaO2≥60mmHg，SaO2≥91%；晚期组：PaO2＜60mmHg，SaO2＜91%；(3)比较不同分期患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK细胞水平以及CD4+T淋巴细胞计数；(4)比较CT表现不同类型患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK细胞水平以及CD4+T淋巴细胞计数。

1.4 统计学方法SPSS 26.0统计学软件。计量资料符合正态分布经(±s)表示，采取t检验；多组间数据用重复方差F检验；计数资料以百分比率(%)表示，采取χ2检验；P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 分析86例患者CT影像学类型86例AIDS合并PCP患者经CT检查，观察到影像学特征有磨玻璃影，实变影，结节影，网状影，纤维化改变，囊状影。其中磨玻璃影分为透明型、浑浊型，前者呈薄纱样、淡、均匀的密度，肺部纹理走形清楚、自然；后者呈密度影呈大片或广泛分布的不透明、磨砂样，肺部纹理增粗明显，且伴紊乱状。实变影：肺部分布均匀或不均匀的片状影，密度影逐渐移行为磨玻璃密度影。囊状影：呈磨玻璃影，内有单发或多发的气囊腔，薄壁，内壁较为光滑，磨玻璃影位于肺组织边缘时，常破裂并融合成肺大疱。网状影：肺部纹理增粗，呈扭曲分布，呈网格状或网织结节状影，分布广。混合影：同一病例内患者存在至少3种的CT表现，无一主导地位，病变广泛，伴有其他病变。其中86例患者中有8例合并胸腔积液(9.30%)，2例淋巴结肿大(2.33%)，见图1～图5。

图1 患者，男，透明磨玻璃影：双肺呈磨玻璃密度影，轻薄，肺纹理清楚，呈弥漫性分布；图2 浑浊型磨玻璃影，男，双肺磨玻璃密度增加，提示有网格影或呈“铺路石”征象；图3 实变影：患者，男，肺泡内渗出液增加，肺实质呈浸润性实变；图4 囊变影：患者，男，CT提示双肺存在磨玻璃密度影，主要分布在胸膜下，箭头所指左肺下叶背段及右肺中叶内侧段存在气囊影；图5 间质型，患者，男，中轴间质增生，两肺纹理增粗、模糊；周围间质增生，呈纤维化；伴网格状或粗条索状；

2.2 比较不同分期患者CT影像学特征86例AIDS合并PCP患者中，早中期组患者42例，晚期组44例。两组患者磨玻璃影、网格结节影等比较(P＞0.05)，但早中期组患者纤维条索状影、囊变影或空腔性病变、混合型低于晚期组，“月弓征”高于晚期组，差异有统计学意义(P＜0.05)，见表1。

表1 比较不同分期患者CT影像学特征差异[n(%)]

2.3 比较不同分期患者免疫细胞水平晚期组患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK细胞水平及CD4+T淋巴细胞计数均低于中早期组(P＜0.05)，见表2。

表2 比较不同分期患者免疫细胞水平

2.4 不同CT表现类型患者免疫指标比较在实变型、间质型、混合型等患者中均存在不同程度的磨玻璃影，故而磨玻璃影为其主要影像学特征，而在排除其他类型合并的磨玻璃影后，单纯合并磨玻璃影者28例，混合型、间质型、囊变型、实变型患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK细胞水平及CD4+T淋巴细胞计数均低于磨玻璃型，其中囊变型免疫细胞水平最低，其次是混合型、间质型、实变型、囊变型及磨玻璃型，差异有统计学意义(P＜0.05)，见表3。

3 讨论

AIDS患者普遍存在不同程度的免疫功能抑制、免疫受损状态，此时体内病原体无法被免疫机制清除，导致大量病原菌不断繁殖，极易诱发感染事件。其中PCP是常见的感染类型，因肺孢子菌感染并入侵肺泡腔或肺间质，免疫系统无法清除该病原菌，以此损害肺泡或肺间质组织[7]。当AIDS患者合并PCP后，肺泡内呈弥漫性炎性渗出，肺间质增生明显，肺泡壁组织出现变性坏死，随着病程延长、疾病迁延反复发作等，可导致肺组织纤维化，甚至引发低氧血症或呼吸衰竭，造成患者死亡[8]。影像学技术是临床诊断AIDS合并PCP患者的主要方法，X线检查时，图像分辨率低，早期诊断检出率较低，CT成为其首选方法。当前PCP影像学分类尚无统一标准，多根据其表现分为磨玻璃影、囊变影、间质影、实变影等；并根据其病情分为早中期及晚期[9]。不同分期患者的CT表现是否存在差异，可为疾病病情程度诊断提供依据。

本组研究，86例AIDS合并PCP患者经CT检查，观察到影像学特征有磨玻璃影、实变影、结节影、网状影、纤维化改变以及囊状影。其中磨玻璃影、结节影、网状影等是其常见影像学表现。主要原因是肺孢子菌侵入肺部后，会对肺泡细胞或肺间质造成损害，从而诱发肺部组织炎症反应，造成小叶间隔水肿，此时经CT检查可发现病变组织呈磨玻璃影、结节影、网状影以及小叶间隔增厚影。肺气囊是PCP特异性表现，因肺泡、间质炎症及肺纤维化等，造成肺组织重构，从而形成囊性变特点[10]。本组研究发现，早中组、晚期组患者磨玻璃影、斑片状影、网格结节影、小叶间隔增厚比较(P＞0.05)，但早中期组患者纤维条索状影、囊变影或空腔性病变、混合型低于晚期组，“月弓征”高于晚期组(P＜0.05)。马胜江等[11]研究指出19例双肺呈对称分布的磨玻璃影、肺气囊及“月弓征”等特异性表现。结果提示，早中期与晚期患者CT影像学特征基本相似，但早中期特异性征象为“月弓征”，而晚期应肺组织纤维化，多出现囊变影或空腔性病变。原因在于胸膜近处的肺实质内部多分布肺气囊，随着肺纤维化进展会致肺组织重构，从而形成多囊病灶，随着病灶进展及破裂会诱发气胸或空腔性病变[12]。同时“月弓征”好发于肺下叶外侧，该部位是肺孢子菌早期感染及定植的主要部位，并经此处不断扩散至外围肺野，故而“月弓征”多见于早中期。肺部感染肺孢子菌后，肺泡腔内聚集大量、坏死肺泡上皮细胞，并不断渗出血浆蛋白、残留菌体，从而形成泡沫样物质，随着疾病进展，肺泡逐渐被大量物质填充，病变密度影不断升高从而形成实变影。

由于AIDS合并PCP患者疾病为亚急性起病，细胞免疫功能是AIDS患者的主要监测项目，一般当CD4+T淋巴细胞计数＜200个/μL时，可考虑AIDS患者合并口腔感染或为深部真菌感染[13]。CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK细胞是反映机体免疫功能的重要指标，本研究显示，晚期组患者上述免疫指标及CD4+T淋巴细胞计数均低于中早期组(P＜0.05)。囊变型患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK细胞水平及CD4+T淋巴细胞计数最低，其次是混合型、间质型、实变型、囊变型及磨玻璃型(P＜0.05)。结果表明晚期患者免疫功能抑制明显，随着PCP疾病进展，患者细胞免疫功能受损且甚至丧失等。吴菊意等[14]研究指出晚期PCP患者免疫抑制明显高于早中期组，与本研究结果相一致。杜艳妮等[15]研究指出磨玻璃型的CD4+T淋巴细胞计数高于间质型、实变型和混合型。故而不同CT影像学类型下患者免疫功能受损不同。分析原因是磨玻璃影是PCP患者基本特异性表现，且在AIDS早期就会出现，此时疾病早期免疫功能尚存，对病原体有较高的清除能力，另外机体内的巨噬细胞、T淋巴细胞的功能较为正常，从而在疾病早期免疫功能下降不明显。而实变型、囊变型及混合型患者多发生于疾病晚期，病原菌对肺组织侵犯明显，肺组织损害严重及肺纤维化等，随着免疫细胞降低，免疫抑制等，肺组织损害会更加严重，进而使影像学表现方面也呈复杂性及多样性[16]。

综上所述，AIDS合并肺孢子菌肺炎患者经CT检查，影像学表现较为复杂、多样，早期以“月弓征”、“磨玻璃样”等表现为主，疾病晚期以实变型、囊变型及混合型为主，而且晚期患者免疫抑制，免疫细胞下降明显。因此临床医师应加强对AIDS合并肺孢子菌肺炎患者的影像学、免疫功能的认识，以此提高疾病诊断率。