赵常红 李世昌 李沛鸿 翟晶

1.西北师范大学体育学院，甘肃 兰州 730030 2.华东师范大学体育与健康学院，上海 200241 3.甘肃省人民医院，甘肃 兰州 730000

骨是具有多个结构层次并承载一系列生物力学负荷的运动器官，其周转、代谢和细胞活动随着发育、衰老而变化，导致骨量和几何微结构发生改变，最终影响骨力学性能[1]。骨的生物力学效应主要由松质骨及骨转化率决定。松质骨呈高度多孔、不均匀及各向异性海绵状，多在长骨的骺和干骺部以及椎体中，是主要的承重结构。骨转化率表示骨在一段时间内重新吸收和形成速度。研究[2]表明，长跑中骨骼不能承受跑步时的重复性次最大力会造成骨骼应力损伤(bone stress injury，BSI)，早期表现为骨膜水肿和骨髓水肿，晚期出现应力性骨折线。因此探明运动力学的刺激与骨的适应性改变有助于改善或提高骨的力学性能。

1 松质骨

松质骨的弹性和强度随着年龄和疾病的变化而变化。骨头断裂时的力学性能几乎与密度无关，却与骨结构函数和复杂的力学行为关系密切[3]。通过松质骨的性能能够预测骨强度和力学负荷引起的骨折，提高骨折风险预防能力[4]。松质骨相对于皮质骨呈现多孔性形态学显著特征，在其表面产生更多的细胞成分，这导致松质骨对力学刺激反应通常比皮质骨更灵敏，代谢更活跃，最终体现在松质骨的内部结构和外部力学负荷上。运动的生物力学可通过对骨骼的直接刺激和生物学刺激引起体内松质骨平衡性适应，其次运动的力学刺激还能够通过免疫系统调节骨骼功能性适应[5]。

1.1 松质骨力学生物学

松质骨通过对运动的力学刺激作出反应，导致松质骨适应性地吸收和形成，持续不断地构建和重塑[6]。骨细胞被合理地分布以感知外部力学刺激，并通过调节成骨细胞和破骨细胞功能来控制松质骨适应性重塑过程[7]。施加在骨骼上的力学会刺激骨细胞，通过腔隙小管网络的负荷诱导小管液流动，以及离子液体流过腔隙带电表面产生小管沟电流电位[8]。骨细胞突起膜上的流体流动剪切应力与毛细血管中血管内皮的流体流动剪切应力作用于腔隙性孔隙中的骨细胞，使之兴奋，激活ATP、环腺苷酸和前列腺素E2的释放，抑制骨细胞凋亡和破骨细胞的形成[9]。研究[10]表明，细胞水平的力学刺激大于0.5 %可能会导致骨组织损伤，但由运动引起的组织水平力学刺激很少超过0.2 %，整个组织的力学刺激需要放大才能引起细胞的生化反应。在骨细胞中，流体流动剪切应力通过离子通道诱导细胞内钙的储存和释放，将物理刺激转化为能改变成骨细胞和破骨细胞活性的生化因子，促进松质骨改变适应运动力学刺激[11]。

1.2 松质骨的组织特性与弹性行为

松质骨主要由羟基磷灰石、胶原和水组成，与皮质骨相比，松质骨钙含量、矿化度和组织密度较低，含水量高[12]。这些导致松质骨在重塑过程中更活跃，持续的骨陷窝纵向的应力集中升高会导致松质骨的微损伤。松质骨是椎体中主要的承重骨，也是长骨中从关节向皮质骨传递载荷的重要部位，与骨结构的强度和骨折风险高度相关[13]。Nazarian等[14]的研究表明，松质骨的弹性特性在正常身体活动的力学行为中，松质骨在压缩和拉伸时的弹性行为是相同的，人类股骨近端每个区域的力学性能高度依赖于相应的骨小梁微观结构。

1.3 松质骨强度与损伤、蠕变

松质骨的强度为骨结构在破坏前所能承受的极限应力，它与骨折、骨损伤、骨重建的失败密切相关[15]。Morgan等人[16]研究发现，人松质骨不同力学受力强度取决于不同的解剖位置，如椎骨、胫骨近端、股骨大转子和股骨颈，与其他部位相比，股骨颈受压时的力学刺激强度更高，椎骨处于张力时的力学刺激强度更高，对于所有的解剖部位，压缩的力学刺激强度高于张力，抗剪强度远低于抗压强度，骨局部BV/TV比整体BV/TV更能预测骨力学强度。循环运动力学刺激过程中，松质骨受力时间和损伤敏感性，使得松质骨在力学刺激下产生损伤和修复，是一个日常的生理过程[17]。蠕变是骨在力学负荷作用下发生永久变形的趋势，导致力学性能弱化，这些松质骨的损伤都会增加骨折的风险[18]。

1.4 运动对松质骨微结构的影响

运动的力学刺激调节激素、细胞因子、信号通路和非编码核糖核酸，还可通过调节血管生成介质调节骨微环境中骨血管生成，在维持骨微结构健康方面起着至关重要的作用[19]。最近发现[20]股骨近侧方向的体力活动中受力相对较小，侧摔增加了股骨颈相对薄弱的上外侧区的股骨颈骨折风险，所以在平时的体育活动中要重视靶向加强股骨颈锻炼。平时体力活动(physical activities，PA)改善松质骨的几何结构、密度和微结构。

骨骼受到运动力学刺激，导致骨矿化程度、羟基磷灰石晶体大小和异质性、胶原性质、骨细胞密度、骨小梁和皮质微结构以及整个骨几何结构改变[21]。有研究[23]表明，SD大鼠5周的跳跃训练使胫骨近端干骺端(the proximal tibia metaphysis，PTM)和股骨颈(femoral neck，FN)松质骨的松质骨骨小梁厚度和骨体积分数、容积密度(vBMD)显著增加，导致部分骨形成、矿化率和弹性模量增加，FN力学强度显著提高[22]。后肢无负荷(hindlimb unloaded，HU)大鼠模型，通过阻力运动显著改善了骨小梁和皮质骨的密度、结构，有益于力学性能的恢复。

2 骨转换

骨转换量的变化导致骨体积和骨组织的局部变化，从而导致组织矿化度和小梁微结构的改变。在成人中，骨转换主要通过骨重塑发生，涉及骨局部破骨细胞和成骨细胞吸收的构建和重塑过程[24]。临床研究[25]结果表明，骨转化导致的生物力学的改变有助于预测骨折风险。骨转换对骨生物力学的影响有多种机制，通常归因于组织矿化程度的改变、单个骨小梁的断开导致的腔重塑[26]。

2.1 骨体积与组织矿化度

骨重塑过程的第一步是骨吸收，先形成一个暂时性空腔，重塑空腔和未矿化骨组织所占的骨总体积统称为重塑空间。骨转换增加导致重塑空间所占的体积增加，并导致矿化骨体积相应减少[27]。在形成新的骨体积后，开始积累矿物质，这个过程可以持续数年。Follet等人[28]发现，平均组织矿化度与松质骨硬度、强度和脆性呈正相关。骨体积和组织矿化度的生物力学效应可通过骨矿物含量预测[29]。研究表明，即使小梁微结构和平均组织矿化度保持不变，组织矿化度的样本内变化的增加也会降低松质骨硬度。Jaasma和Bourne等人[30]发现，即使组织的平均矿化度保持不变，组织刚度的变异系数从20 %增加到50 %将导致松质骨的弹性模量降低14 %～24 %。

2.2 小梁断开与空腔重塑

重塑过程中断开小梁形成空腔，可导致松质骨强度发生不均衡变化，引起松质骨的生物力学性能不相称地降低[13]。由于重建腔的增加，骨体积减少了6 %，弹性模量预测减少了12 %～47 %，抗压强度降低了13 %～61 %。重塑骨腔的生物力学效应会受到许多因素的影响，包括初始骨体积分数和重塑骨腔在松质骨结构的位置。当置于松质骨结构内的高力学刺激区域(组织微损伤和机械应力很大)时，重塑腔可能对松质骨生物力学产生巨大、不相称的影响[31]。重塑空腔的数量和大小(长、宽、深)可确定组织矿化度的变化，也可通过重塑事件影响小梁断开的速率(越深的空腔小梁越容易断开)来影响松质骨的生物力学性能。骨转换标志物是骨形成或骨吸收的生化副产物，可以快速有效地监测骨质疏松症[32]。

2.3 运动对骨转化的影响

根据近10年的数据，有学者[33]研究了35～70岁女性超过24周的运动效果，量化了骨密度和训练变量(训练时间、频率、量、强度)的关系。结果发现腰椎和股骨颈骨密度的显著变化主要是因为进行了高强度运动和全身振动干预。在不同负荷状态下，发现股骨、肱骨、肋骨(尤其是肋骨)的横截面特征对代谢性骨丢失具有机械补偿作用[34]。胶原蛋白肽(collagen Peptide，CP)是剧烈运动前后骨转换的标志物。运动前、中、后摄入CHO会减弱骨吸收，会慢性影响骨转换[35]。有研究[36]发现，年轻女性在高强度间歇运动(跑步)和无冲击运动(骑自行车)后，诱发骨转换标志物的变化。青少年运动员剧烈游泳后摄入蛋白质可促进24 h内骨转换的积极反应[37]。高强度机械负荷或高强度运动导致骨转换生化指标的急性增加，骨生成增加。男性足球运动员的骨转换率比较高，在赛季结束时，球员的血清骨钙素(osteocalcin，OC)和Ⅰ型胶原羧基末端前肽(carboxyterminal cross-linked telopeptide of type I collagen，ICTP)均高于对照组。运动员减少体力活动2周后，Ⅰ型胶原羧基末端前肽(carboxy-terminal propeptide of type I collagen，PICP)水平降低[38]。

3 小结

运动的力学刺激可改变细胞流体切应力，刺激骨细胞，调节胶原和羟基磷灰石成分的变化，改变松质骨的微结构。骨小梁断开和重建空腔对骨生物力学产生相应的影响，可以通过改变胶原蛋白等产生的非酶交叉连接的浓度改变骨转换，影响骨生物力学性能。骨质疏松性骨折是当施加的载荷超过断裂载荷(骨强度)时发生的机械事件，有效的锻炼方式可以令易骨折部位的松质骨和骨转化能力增强，提高骨生物力学的抗力能力，大大降低骨折风险。